أكامبروسيت

أكامبروسيت ، والمعروف أيضًا بالاسم التجاري كامبرال، هوأحد الأدوية التي تستخدم لعلاج إدمان الكحول.

فكرة عقار الأكامبروسيت أنه يحقق التوازن الكيميائي في الدماغ الذي اختل بسبب إدمان الكحول، من الممكن عن طريق غلق مستقبلات N-methyl-D-Aspartate الجلوتامينية، في الوقت الذي ينشط فيه مستقبلات gamma-aminobutyric acid (GABA) النوع أ. [1] تشير التقارير إلى حتى أكامبروسيت يعمل فقط في حالة حضور مجموعات الدعم النفسي لضحايا الإدمان، بالإضافة إلى الامتناع التام عن تعاطي الكحول.[2] بعض الآثار الجانبية الخطيرة تضم تكون رد عمل مناعي ضد الدواء (حساسية)، عدم انتظام ضربات القلب، وانخفاض أوازدياد ضغط الدم، في حين حتى الآثار الجانبية ألاقل خطرًا تضم الصداع، الأرق، والعجز الجنسي. [4] لا ينبغي تعاطي (أكامبروسيت) من قبل ألاشخاص الذين يعانون من مشاكل في الكلى أولديهم حساسية للدواء. [6]

اكامبروسيت الكالسيوم

تتولى مختبرات فورست تصنيع وترويج كامبرال في الولايات المتحدة، بينما تسوقها شركة ميرك خارج الولايات المتحدة. يباع كامبرال بجرعة تبلغ 333 مجم من مركب كالسيوم الأكامبروسيت، وهوما يعادل 300 مجم من الأكامبروسيت، وهويصنع على هيئة أقراص بيضاء عديمة الرائحة. [8]

الموافقة

رغم حتى إدارة الغذاء والدواء (FDA) في الولايات المتحدة وافقت على هذه الدواء في تموز / يوليو2004، فقد كان الدواء قانونيًا ومستخدمًا في أوروبا منذ عام 1989. بعد حتى وافقت على الدواء، أصدرت إدارة الأغذية والعقاقير هذا البيان:

"على الرغم من آلية عمله ليست مفهومة تمامًا، فإنه من المعتقد حتى كامبرال يعمل على المسارات العصبية في الدماغ، المتصلة بتعاطي الكحول. أظهر كامبرال انه آمن وفعال بعد دراسات سريرية متعددة قياسية تضمنت مجموعات من مدمني الكحول الذين توقفوا عن تعاطيه. ثبت كامبرال متفوقة على همي في الحفاظ على العفة (حفظ السقمى من تناول الكحول)، كما يتضح من نسبة أكبر من المعاملة اكامبروسيت المواضيع التي يجري تقييمها بشكل مستمر كما حافظت على عفة السقمي في جميع أنحاء العلاج. كامبرال لايدمن، وكان بقابل تحمل عام جيد في التجارب السريرية. معظم الأحداث السلبية وذكرت بانها مشهجرة للسقمى مع كامبرال ضمت الصداع، والإسهال، وانتفاخ البطن، والغثيان. "

نتائج الدراسة

معهد سكريبس للبحوث أجرت دراسة عمياء مزدوجة لمقارنة فعالية بين استخدام اكامبروسيت وهمي بالاشتراك مع العلاج النفسي. وكانت نقطة النهاية الأولية تقييم النسبة المئوية للأيام الخالية من الكحول. وخلص الباحثون حتى اكامبروسيت هو"فعال" وآمن.

وقد أجريت آخر دراسة قام بها مستشفى الأميرة الكسندرا في بريسبان مقارنة استخدام اكامبروسيت، النالتريكسون، وعلى حد سواء في المخدرات مرة واحدة في الأسبوع، دراسة 12. من 59 مريضا تم اختبار ثلاث مجموعات مع العلاج السلوكي المعهدي ؛ جميع مجموعة مع جميع شكل من أشكال المعاملة المبينة لهذه الدراسة. وترد النتائج أدناه.

! ! نسبة حضور برنامج ! معدلات الامتناع عن ممارسة الجنس ! متوسط عدد أيام الامتناع عن ممارسة الجنس ¹ ! أيام حتى أول خرق للامتناع ¹ | -- | اكامبروسيت المجموعة | 66.1 ٪ | 50.8 ٪ | 45.07 أيام | 26.79 أيام | -- | النالتريكسون المجموعة | 79.7 ٪ | 66.1 ٪ | 49.95 أيام | 26.7 أيام | -- | مجموعة هجريبة الدواء | 83.1 ٪ | 67.8 ٪ | 53.58 أيام | 37.32 أيام |)

¹هذه الإحصائية ينطبق على السقمى الذين لم يتمكنوا من البقاء ممتنعين طوال فترة 84 يوما بأكملها.

وخلصت هذه الدراسة إلى حتى مزيجا من الأدوية بصفة عامة أكثر شعبية، واسفرت عن نتائج أفضل من استخدام إما المخدرات وحدها.

فسيولوجية العمل

الكحول يثبط نشاط مستقبلات البيوكيميائية ليالي تدعي (مستقبلات ن-ميثيل-د-اسبارتاتي) المستقبلة، أوال ن-م-د-ا-ر، حتى حتى استهلاك الكحول المزمن يؤدي إلى الإفراط في عمل هذه المستقبلات. إلى غير ذلك، فجأة الامتناع الكحول يسبب هذه الأرقام المفرط للال ن-م-د-ا-ر حتى تكون أكثر نشاطا من المعتاد، وإنتاج العوارض للهذيان الارتعاشي وفاة الخلايا العصبية والاثارة السامة للاعصاب.الانسحاب من الكحول يدفع زيادة في الإفراج عن ناقل عصبي مثير يشبه الغلوتامات، الذي ينشط ال ن-م-د-ا-ر. اكامبروسيت يقلل من هذه الطفرة الغلوتامات. المخدرات كما يحمي الخلايا المستغرسة في اثارة السامة للاعصاب الناجمة عن انسحاب الايثانول.، والتعرض الغلوتامات مجتمعة مع انسحاب الايثانول.

امكانية الحماية العصبية

وبالإضافة إلى ما يظهر من قدرتها على مساعدة السقمى على الامتناع عن الشرب، وبعض الأدلة تشير إلى حتى اكامبروسيت نيوروبروتيكتيفي (أي أنه يحمي الخلايا العصبية من الضرر والوفيات الناجمة عن تأثيرات انسحاب الكحول وغيرها من التاثيرات ربما). على سبيل المثال، وجدت اكامبروسيت انها تحمي الخلايا من التلف غرس الخلايا الناجمة عن فقر الدم موضعيا (عدم كفاية تدفق الدم). أيضا، هذه المخدرات تحمي القداد الرضع من تلف في الدماغ الناجم عن حقن السم حامض ايبوتانيك، مما يؤدي إلى تفاقم اثارة سامة للاعصاب (زيادة نشاط المضرة للمستقبلات الغلوتامات.

المراجع

↑ "Campral Description" (PDF). 18 mars 2006. اطلع عليه بتاريخ 2 avril 2006.
^ معهد بوب كيم: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/71158 — تاريخ الاطلاع: 18 نوفمبر 2016 — العنوان : Acamprosate — الرخصة: محتوى حر
^ "FDA Approves New Drug for Treatment of Alcoholism". FDA Talk Paper. إدارة الغذاء والدواء. 2004-07-29. مؤرشف من الأصل في 17 يناير 2008. اطلع عليه بتاريخ 15 أغسطس 2009.
^ Mason, BJ (2006). "Effect of oral acamprosate on abstinence in patients with alcohol dependence in a double-blind, placebo-controlled trial: The role of patient motivation". J Psychiatr Res. 40 (5): 383–393. doi:10.1016/j.jpsychires.2006.02.002. PMID 16546214.
^ Feeney, GF (2006). "Combined acamprosate and naltrexone, with cognitive behavioural therapy is superior to either medication alone for alcohol abstinence: A single centre's experience with pharmacotherapy". Alcohol Alcohol. 41 (3): 321–327. doi:10.1093/alcalc/agl007. PMID 16467406.
^ جي تساي، ج ت كويل. 1998. دور العصبي الجلوتاميرجي في فيزيولوجيا سقم الإدمان. الاستعراض السنوي للطب، 49 : 173-184. بميد 9509257. تم استعادته في الخامس عشر من شهر مارس، 2009.
^ تساي شركة جنرال الكتريك، ف راجان، تشانغ ص، ق تشن لينولا الظاهري، ج ت كويل. (1998). "الجلوتاميرجي العصبي وزيادة الاكسدة بعد انسحاب الكحول". الدورية الأمريكية للطب النفسي، 155 (6) : 726-732. بميد 9619143. تم استعادته في الخامس عشر من شهر مارس، 2009. نسخة محفوظة 27 سبتمبر 2011 على مسقط واي باك مشين.
↑ دي ويت ف، ي ليتلتون، ف باروت، كوب ج. (2005). "نيوروبروتيكتيفي والامتناع تعزيز آثار اكامبروسيت : توضيح آلية العمل". أدوية الجهاز العصبي المركزي 19 (6) : 517-537. بميد 15963001. تم استعادته في الخامس عشر من شهر مارس، 2009.
^ اس ماير، ر. هاريس، دا جيبسون، ج. بلانشارد، ماجستير برندرغاست الصليب الأحمر هولي،، ليتلتون J. (2002). "اكامبروسيت ، عضوالكنيست - 801، وايفنبروديل تمنع دخول الكالسيوم والعصبية الناجمة عن انسحاب الايثانول في الثقافات من قرن آمون شريحة اعضاء مماثلة للفئران حديثي الولادة". الإدمان على الكحول، والبحوث السريرية التجريبية، 26 (10) : 1468-1478. بميد 12394279. تم استعادته في الخامس عشر من شهر مارس، 2009.
^ م قناة الجزيرة الفضائية، ق خان وباء هاريس، ليتلتون J. (2001) "اكامبروسيت هونيوروبروتيكتيفي ضد الغلوتامات التي يسببها اثارة السامة للاعصاب عندما تتعزز انسحاب الايثانول في الثقافات النيوكورتكس من دماغ الفئران الجنينية". الإدمان على الكحول، والبحوث السريرية التجريبية 25 (9) : 1276-1283. بميد 11584146. تم استعادته في الخامس عشر من شهر مارس، 2009.
^ Engelhard, K (2006). "The neuroprotective effect of the glutamate antagonist acamprosate following experimental cerebral ischemia. A study with the lipid peroxidase inhibitor u-101033e". Anaesthesist. 49 (9): 816–821. PMID 11076270.
^ Adde-Michel, C (2005). "Effect of acamprosate on neonatal excitotoxic cortical lesions in in utero alcohol-exposed hamsters". Neuroscience Letters. 374 (2): 109–112. doi:10.1016/j.neulet.2004.10.037. PMID 15644274.