وتر (تشريح)

باللهجات العربية

وتر (تشريح)

تونسية	علبة

الوتر (بالإنجليزية: Tendon)‏ هوشريط متين من الأنسجة الضامة الليفية التي تربط عضلة معينة بجزء آخر من الجسم، عادة إلى عظم معين (في حالات معينة يربط عضلة بعضلة أخرى)، ويمتاز الوتر بقدرته على تحمل الضغط. تتشابه الأوتار مع الأربطة والأسفقة من حيث مبناها. يقوم الوتر بنقل القوة الميكانيكية الناتجة عن تقلص العضلة إلى العظم، إذقد يكون أحد أطراف الوتر متصلا بإحكام بألياف العضلة بينما يتصل الطرف الآخر بالعظم. تهجرب الأوتار من أنسجة ضامة ليفية تتكون بالأساس من خلايا مغزلية الشكل تدعى الخلايا الليفية ومن ألياف كولاجينية. تلتصق الأوتار بالعظم بواسطة ألياف كولاجينية تستمر في مسندة العظم. وتعزى قوة الشد الكبيرة للأوتار إلى وفرة ألياف الكولاجين المعروفة بقوتها ومتانتها، وهي ضرورية لنقل وتحمل الشد الناتج من تقلص العضلة لآداء حركة.

التكوين

من ناحية فهم الأنسجة، تتكون الأوتار من أحزمة منتظمة من نسيج ضام قوي مغطى بأغلفة من الأنسجة الضامة القوية غير المنتظمة. تتكون الأوتار الصحية الطبيعية في الغالب من مصفوفات متوازية من ألياف الكولاجين المكتظة بقرب بعضها البعض. تثبت على العظام بواسطة ألياف شاربي. تتكون الكتلة الجافة للأوتار الطبيعية، والتي تشكل حوالي 30٪ من كتلتها الكلية، من حوالي 86٪ كولاجين، و2٪ إيلاستين ، وبروتيوجليكان 1-5٪، و0.2٪ مكونات غير عضوية مثل النحاس والمنجنيز والكالسيوم. يتكون جزء الكولاجين من 97-98٪ من النوع الأول من الكولاجين، مع كميات صغيرة من أنواع الكولاجين الأخرى. وتضم هذه الأنواع: الكولاجين من النوع الثاني في المناطق الغضروفية، والكولاجين من النوع الثالث في ألياف الريتيكولين (بروتين في النسيج الضام) لجدران الأوعية الدموية، والكولاجين من النوع التاسع، والكولاجين من النوع الرابع في الأغشية القاعدية للشعيرات الدموية، والكولاجين من النوع الخامس في جدران الأوعية الدموية، والنوع العاشر من الكولاجين في الغضروف المُليف المحتوي على المعادن بالقرب من القابلة مع العظام.

تتجمع ألياف الكولاجين في مجاميع كبيرة. بعد إفرازها من الخلية، تتجمع الخلايا البروكولاجينية N- والبروتيناز C- ، وجزيئات التروبوكولاجين المتفسخة تلقائياً في ليفات غير قابلة للذوبان. يبلغ طول جزيء الكولاجين حوالي 300 نانومتر وعرضه 1–2 نانومتر، ويمكن حتى يتراوح قطر الليفات المتكونة من 50-500 نانومتر. في الأوتار، تتجمع الليفات بعد ذلك لتكوين أحزمة، والتي يبلغ طولها حواليعشرة ملليمتر وقطرها 50-300 ميكرومتر، وأخيرا إلى ألياف وترية بقطر 100-500 ميكرومتر. ترتبط الأحزمة بواسطة "باطنة الوتر"، وهونسيج ضام رخووحساس يحتوي على ليفات رقيقة من الكولاجين. والألياف المرنة، مجموعات من الحزم يحدها الإبيتينون. تملأ المادة الخلالية داخل اللفافة، حيث يوجد الوتر هوالباراتينون وهونسيج هللي دهني.

يتماسك الكولاجين في الأوتار جنبا إلى جنب مع مكونات بروتيوجليكان مثل ديكورين، وفي المناطق المنضغطة من الأوتار، أجريكان، والتي تكون قادرة على الارتباط مع الألياف الكولاجينية في مواقع محددة. تتشابك البروتينات البروتيوجلينية مع ليفات الكولاجين - سلاسل الجليكوسامينوجليكان الجانبية (GAG) لها الكثير من التداخلات مع الألياف السطحية- مما يشير على حتى البروتوجليكان له أهمية هيكلية في الترابط بين الألياف. مكونات الجليكوسامينوجليكان (GAG) الرئيسية للأوتار هي كبريتات الدرماتان وكبريتات الكوندرويتين، التي ترتبط بالكولاجين وتدخل في عملية هجريب الليفات أثناء تطوير الأوتار. يُعتقد حتى كبريتات الديرماتان مسؤولة عن تكوين الروابط بين الألياف، بينما يُعتقد حتى كبريتات الكوندرويتين أكثر انخراطا في احتلال المساحة بين الليفات لإبقائها منفصلة والمساعدة في مقاومة التشوه الشكلي. تتراكم السلاسل الجانبية من كبريتات الدرماتان للديكورين في السائل، وهذا السلوك يمكن حتى يساعد في تجميع ليفات الكولاجين. عندما ترتبط جزيئات الديكورين بليفة كولاجين، قد تمتد سلاسل كبريتات الدرماتان وتلتصق بسلاسل كبريتات الدرماتان الأخرى في الديكورين المرتبط بليفات منفصلة، وبالتالي تنشأ جسور بين الليفات وتتسبب في النهاية في انتظام متوازي للألياف.

تنتج الخلايا الوترية جزيئات الكولاجين، والتي تتراكم من طرف إلى طرف ومن جانب إلى جانب لإنتاج ألياف الكولاجين. تنتظم حزم اللييفات لتكوين الألياف مع خلايا وترية مستطيلة ممددة فيما بينها. توجد شبكة ثلاثية الأبعاد لعمليات الخلايا المرتبطة بالكولاجين في الوتر. تتواصل الخلايا مع بعضها البعض من خلال موصلات فجوية، ويعطيها هذا الإرسال للإشارات القدرة على اكتشاف الأحمال الميكانيكية والاستجابة لها.

قد تظهر الأوعية الدموية داخل بطانة الوتر تجري متوازية مع ألياف الكولاجين، مع تشابكات عرضية متفرعة في بعض الأحيان.

يُعتقد حتى الجزء الأكبر من الأوتار الداخلية لا يحتوي على ألياف عصبية، ولكن يحتوي جميع من الإبيتينون والباراتينون على نهايات عصبية، في حين حتى أعضاء جولجي الوترية تكون متواجدة عند التقاطع بين الوتر والعضلة.

يختلف طول الوتر في جميع المجموعات الرئيسية ومن إنسان لآخر. طول الوتر، في الممارسة العملية، هوالعامل الحاسم فيما يتعلق بحجم العضلات العملي والمحتمل. على سبيل المثال، عندما تكون جميع العوامل البيولوجية الأخرى ذات الصلة تكون متساوية، فإن رجلًا ذوأوتار أقصر وعضلة ذات رأسين أطول، سيكون لديه احتمالية أكبر لكتلة عضلية أكثر من الرجل ذي وتر أطول وعضلة أقصر. عموما سيمتلك لاعبي كمال الاجسام الناجحين أوتار أقصر. على النقيض، في الألعاب الرياضية التي تتطلب من الرياضيين التفوق في حركات مثل الجري أوالقفز، سيكون من المفيد حتى امتلاك وتر أخيل أطول من المتوسط وعضلة الساق أقصر.

يتم تحديد طول الأوتار من خلال الاستعداد الوراثي، ولم يظهر أنها إما تزاداد أوتنقص كاستجابة للبيئة، على عكس العضلات، والتي يمكن حتى تقصُر عن طريق الصدمات، واختلالات الاستخدام وعدم التعافي والتمدد.

الوظائف

صورة مكبرة لوتر.

تقليديا، اعتبرت الأوتار آلية تتصل بها العضلات بالعظام وبالعضلات نفسها، وتعمل على نقل القوى. تسمح هذه الصلة للأوتار بضبط القوى سلبيا أثناء الحركة، مما يوفر ثباتًا إضافيًا بدون عمل نشط. على الرغم من ذلك، على مدى العقدين الماضيين، ركزت الكثير من الأبحاث على الخصائص المرنة لبعض الأوتار وقدرتها على العمل مثل الزنبركات. ليس مطلوبا من جميع الأوتار حتى تؤدي نفس الدور الوظيفي، حيث حتى بعض الأطراف تكون موضعية بالدرجة الأولى، مثل الأصابع عند الكتابة (الأوتار الموضعية) والبعض الآخر الذي يعمل كزنبركات لجعل الحركة أكثر كفاءة (الأوتار التي تخزن الطاقة). يمكن للأوتارالمخزنة للطاقة تخزين واسترجاع الطاقة بكفاءة عالية. على سبيل المثال، خلال مشية الإنسان، يمتد وتر أخيل بينما ينثني مشروح الكاحل ظهرانيًا. خلال الجزء الأخير من المستوى، حينما تنثني عوارض القدم (تشير أصابع القدم إلى الأسفل)، يتم إطلاق الطاقة المرنة المخزنة. وعلاوة على ذلك، ولأن الوتر يمتد، فإن العضلات تكون قادرة على العمل بأقل أوحتى بدون تغيير في الطول، مما يسمح للعضلة بتوليد قوة أكبر.

تعتمد الخواص الميكانيكية للوتر على قطر ألياف الكولاجين ومنحاها. تكون ليفات الكولاجين متوازية مع بعضها البعض ومتجمعة بشكل متقارب، ولكنها تظهر مظهرا يشبه الموجات بسبب التموجات السطحية، أوالتجعيدات، على مقياس من عدة ميكرومترات. في الأوتار، تمتلك ألياف الكولاجين بعض المرونة بسبب غياب رواسب الهيدروكسيبرولين والبرولين في مواقع محددة في تسلسل الحمض الأميني، مما يسمح بتكوين تعديلات أخرى مثل الانحناءات أوالحلقات الداخلية في اللولب الثلاثي ويتسبب في تطور تجعيدات. تسمح التجعيدات في ليفات الكولاجين للأوتار بأنقد يكون لديها بعض المرونة وكذلك القليل من الصلابة الانضغاطية. بالإضافة إلى ذلك، ولأن الوتر تعبير عن بنية متعددة الجدْل متكون من الكثير من اللفائف والحزم المستقلة جزئيًا، فإنه لا يتصرف كقصبة واحدة، وتساهم هذه الخاصية أيضًا في مرونته.

مكونات البروتوجليكان في الأوتار مهمة أيضًا للخصائص الميكانيكية. بينما تسمح الليفات الكولاجينية للأوتار بمقاومة إجهاد الشد، فإن البروتيوجليكان يسمح لها بمقاومة الإجهاد الانضغاطي. هذه الجزيئات محبة جدا للماء، وهذا يعني أنها يمكن حتى تمتص كمية كبيرة من الماء وبالتالي لديها نسبة تورم عالية. ولأنها مرتبطة بروابط غير تساهمية مع الألياف، فإنها يمكن حتى ترتبط وتنفك بطريقة عكسية بحيث يمكن كسر الروابط بين الألياف وإعادة تكوينها. يمكن حتىقد يكون لهذه العملية دورا في السماح للألياف بالاستطالة وتقليل القطر تحت التوتر. ومع ذلك، قد يحدث للبروتيوجليكان دورا أيضا في خصائص الشد في الأوتار. بنية الأوتار متجمعة من الألياف بشكل فعال، مبنية كسلسلة من المستويات الهرمية. في جميع مستوى من مستويات التسلسل الهرمي، ترتبط وحدات الكولاجين معًا إما بروابط متشابكة من الكولاجين أوالبروتيوجليكان، لإنشاء بنية عالية المقاومة لجهد الشد.

أظهرت الاستطالة والشد في الألياف الليفية الكولاجينية وحدها أنها أقل بكثير من الاستطالة والشد الكلي للوتر الكامل تحت نفس القدر من الإجهاد، مما يشير على حتى المصفوفة الغنية بالبروتوجليكان يجب أيضًا حتى تتغير في الشكل وأنّ تصلب المصفوفة يحدث عند معدلات شد عالية. يحدث هذا التغير الشكليفي المصفوفة غير الكولاجينية على جميع مستويات التسلسل الهرمي للوتر، ومن خلال تعديل انتظام وبنية هذه المصفوفة، يمكن تحقيق الخصائص الميكانيكية المتنوعة التي تتطلبها الأوتار المتنوعة. من الظاهر حتى الأوتار التي تخزن الطاقة تستخدم كميات كبيرة من الانزلاق بين الأحزمة لتمكينها من خصائص الشد العالية التي تحتاجها، بينما تعتمد الأوتار الموضعية بشكل أكبر على الانزلاق بين ألياف الكولاجين واللييفات. مع ذلك، تقترح البيانات الحديثة حتى الأوتار التي تخزن الطاقة قد تحتوي أيضًا على أحزمة ملتوية، أوحلزونية بطبيعتها - وهوترتيب قد يحدث مفيد للغاية في توفير السلوك الشبيه بالزنبرك المطلوب في هذه الأوتار.

الميكانيكية

الأوتار هي هياكل لزجةـ مرنة، مما يعني أنها تُظهر على حد سواء سلوكيّ المرونة واللزوجة. عندما تتمدد، تظهر الأوتار سلوك نموذجي "كأنسجة لينة". يبدأ منحنى القوة والتمديد أوالإجهاد والشد بمنطقة تصلب منخفضة للغاية، مع استقامة بنية التجعيد واصطفاف ألياف الكولاجين مما يشير إلى نسبة "بواسون" سلبية في ألياف الوتر. في الآونة الأخيرة، أظهرت الاختبارات التي أجريت داخل الجسم الحي (من خلال التصوير بالرنين المغناطيسي) وخارج الجسم الحي (من خلال الاختبار الميكانيكي لمختلف الأنسجة الوترية للجثث) حتى الأوتار السليمة ذات تباين شديد وتظهر نسبة بواسون سلبية (مُنمّي الحجم) في بعض المستويات عندما تتمدد إلى 2% على مدى طولها، أي في النطاق الطبيعي لحركتها. بعد منطقة "إصبع القدم"هذه، تصبح البنية أكثر صلابة بشكل ملحوظ، وتمتلك منحنى إجهاد وشد خطي حتى تبدأ في الانهيار. تختلف الخواص الميكانيكية للأوتار اختلافًا كبيرًا، بحيث تتطابق مع المتطلبات الوظيفية للأوتار. تميل أوتار تخزين الطاقة إلى حتى تكون أكثر مرونة أوأقل صلابة، بحيث يمكنها تخزين الطاقة بسهولة أكبر، بينما تميل الأوتار الموضعية الأكثر صلابة إلى حتى تكون أكثر لزوجة ـ مرونة، وأقل مرونة، حتى يمكنها توفير تحكم أكثر دقة للحركة. سينهار الوتر النموذجي لتخزين الطاقة عند حوالي 12-15٪ من الشد، ويحدث إجهاد في المنطقة من 100 إلى 150 ميجا باسكال، على الرغم من حتى بعض الأوتار تكون لديها قابلية للتوسع بشكل ملحوظ أكثر من ذلك، على سبيل المثال العضلة المثنية السطحية للأصابع في الحصان، والتي تتمدد بنسبة زيادة 20 ٪ عند الركض. يمكن للأوتار الموضعية حتى تنهار عند شد منخفض يصل إلى 6-8 ٪، ولكن يمكن حتىقد يكون لها معاملات في المنطقة من 700-1000ميجا باسكال.

أظهرت الكثير من الدراسات حتى الأوتار تستجيب للتغيرات في التحميل الميكانيكي بعمليات من النمووإعادة التشكيل، مماثلة كثيرا للعظام. على وجه الخصوص، أظهرت إحدى الدراسات حتى عدم استخدام وتر أخيل في الفئران أدى إلى نقص في متوسط سماكة حزم ألياف الكولاجين المكونة للأوتار. في البشر، وجدت التجربة التي خضع فيها الناس لبيئة محاكية للجاذبية الدقيقة حتى صلابة الأوتار تقلصت بشكل كبير، حتى عندما طُلِب من الأفراد الخاضعين للتجرية القيام بتمارين الارتداد. هذه الآثار لها مقتضيات في مجالات تتراوح بين علاج السقمى طريحي الفراش إلى تصميم تمارين أكثر فعالية لرواد الفضاء.

الشفاء

الأوتار الموجودة في القدم معقدة للغاية ومتشابكة. لذلك تكون عملية شفاء وتر مكسور طويلة ومؤلمة. معظم الأشخاص الذين لا يتلقون رعاية طبية خلال أول 48 ساعة من الإصابة سيعانون من تورم شديد وألم وإحساس بالحرقة في مكان حدوث الإصابة.

كان يعتقد حتى الأوتار لا يمكنها حتى تخضع لعملية دوران المصفوفة وأن الخلايا الوترية غير قادرة على الإصلاح. ومع ذلك، فقد تبين منذ ذلك الحين أنه على مدى عمر الإنسان، يمكن حتى تقوم الخلايا الوترية الموجودة في الوتر بتصنيع مكونات المصفوفة بشكل فعال وكذلك الإنزيمات مثل ميتالوبروتياز المادة الخلالية يمكنه حتى يؤدي إلى عيوب بالمصفوفة. الأوتار قادرة على الشفاء والتعافي من الإصابات في عملية تتحكم بها الخلايا الوترية والمصفوفة المحيطة بها خارج الخلايا.

المراحل الثلاث الرئيسية لشفاء الأوتار هي الالتهاب، والإصلاح أوالتزايد، وإعادة التشكيل، والتي يمكن تقسيمها بعد ذلك إلى اندماج ونضج. هذه المراحل يمكن حتى تتداخل مع بعضها البعض. في الفترة الأولى ، يتم تعيين الخلايا الالتهابية مثل الخلايا المتعادلة في مسقط الإصابة، إلى جانب كريات الدم الحمراء. بينما يتم تعيين الخلايا الأحادية وخلايا البلعمة خلال أول 24 ساعة، وتحدث بلعمة المواد الميتة في مسقط الإصابة. بعد إفراز العوامل الفعالة في الأوعية ومواد الانجذاب الكيميائي، يبدأ تكوين الأوعية الدموية وتتزايد الخلايا الوترية. تنتقل بعد ذلك الخلايا الوترية إلى المسقط وتبدأ في تصنيع الكولاجين III. بعد بضعة أيام، تبدأ فترة الإصلاح أوالتزايد. في هذه الفترة ، تدخل الخلايا الوترية في عملية تصنيع كميات كبيرة من الكولاجين والبروتيوجليكان في مسقط الإصابة، وتكون مستويات الجليكوسامينوجليكان (GAG) والماء مرتفعة. بعد حوالي ستة أسابيع ، تبدأ فترة إعادة البناء. الجزء الأول من هذه الفترة هوالاندماج، والذي يستمر من حوالي ستة إلى عشرة أسابيع بعد الإصابة. خلال هذا الوقت، يتم تقليل تخليق الكولاجين والجليكوسامينوجليكان، وتنخفض كذلك الخلوية لأن النسيج يصبح أكثر ليفية نتيجة لزيادة إنتاج الكولاجين I، وتصطف اللييفات في اتجاه الإجهاد الميكانيكي. تحدث فترة النضج الأخيرة بعد عشرة أسابيع، وخلال هذه الفترة تكون هناك زيادة في تشابك الألياف الكولاجينية، مما يجعل الأنسجة أكثر صلابة. تدريجيا، وعلى مدى عام واحد، يفترض أن تتحول الأنسجة من ليفية إلى شبيهة بالندوب.

يلعب ميتالوبروتياز المادة الخلالية دوراً هاماً للغاية في الانحلال وإعادة تشكيل الـمصفوفة المحيطة بالخلايا خلال عملية الشفاء بعد إصابة الأوتار. بعض ميتالوبروتياز المادة الخلالية (MMPs) بما في ذلك MMP-1 ، وMMP-2 ، وMMP-8 ، وMMP-13 ، وMMP-14 لها نشاط كولاجيناز، مما يعني أنه، على عكس الكثير من الإنزيمات الأخرى، تكون قادرة على تكسير ليفات الكولاجين. يعتبر تحلل ليفات الكولاجين بواسطة MMP-1 مع وجود الكولاجين المتمسّخ من العوامل التي يُعتقد أنها تسبب ضعف الـمصفوفة المحيطة بالخلايا في الوتر وزيادة احتمال حدوث تمزق آخر. كرد عمل للتحميل الميكانيكي المتكرر أوالإصابة، قد يتم إفراز السيتوكينات بواسطة الخلايا الوترية ويمكن حتى تحفز إفراز ميتالوبروتياز المادة الخلالية، مما يتسبب في انحلال المصفوفة المحيطة بالخلايا ويؤدي إلى تكرار الإصابة وأمراض الأوتار المزمنة.

تشارك الكثير من الجزيئات الأخرى في إصلاح وإعادة بناء الأوتار. هناك خمسة عوامل نموأظهرت ارتفاعا ونشاطا خلال عملية شفاء الأوتار: عامل النموالشبيه بالأنسولين 1 (IGF-I)، وعامل النموالمشتق من الصفيحات (PDGF) ،وعامل نموبطانة الأوعية الدموية (VEGF)، وعامل نموالأرومة الليفية الأساسية (bFGF) ، وعامل النموالمحول بيتا (TGF-β). عوامل النموهذه جميعا لها أدوار مختلفة أثناء عملية الشفاء. يزيد عامل النموالشبيه بالانسولين (IGF-1) من إنتاج الكولاجين والبروتيوجليكان خلال الفترة الأولى من الالتهاب، وعامل النموالمشتق من الصفيحات (PDGF) موجود أيضًا في المراحل المبكرة بعد الإصابة ويعزز تصنيع عوامل النموالأخرى جنبًا إلى جنب مع تخليق الحمض النووي وزيادة خلايا الأوتار. من المعروف حتى الأشكال الإسوية الثلاثة من عامل النموالمحول بيتا (TGF-β1 ، TGF-β2، TGF-β3) تلعب دورًا في التئام الجروح وتشكيل الندبة. ومن المعروف أيضا حتى عامل نموبطانة الأوعية الدموية يقوم بتعزيز نموالأوعية الدموية والحث على تكاثر الخلايا البطانية والهجرة، وقد تبين حتى رنا عامل نموباطنة الأوعية الدموية الرسول يكشف عن نفسه في مسقط إصابات الأوتار مع رنا الكولاجين الرسول. بروتينات العظام التخلقية (BMPs) هي مجموعة فرعية من فصيلة عامل النموالمحول التي يمكن حتى تحفز تكوين العظام والغضروف بالإضافة إلى تمايز الأنسجة، وأظهرت BMP-12 على وجه التحديد تأثيرا في تكوين وتمايز نسيج الأوتار وتعزيز التكوُّن الليفي.

تأثير النشاط على التعافي

في النماذج الحيوانية ، أجريت دراسات مكثفة للتحقيق في آثار الإجهاد الميكانيكي في شكل مستوى النشاط على إصابات الأوتار والشفاء منها. في حين يمكن للتمدد حتى يعيق الشفاء خلال الفترة الالتهابية الأولية، فقد تبين حتى الحركة المتحكم بها للأوتار بعد حوالي أسبوع من الإصابة الحادة يمكن حتى تساعد في تعزيز تصنيع الكولاجين بواسطة الخلايا الوترية، مما يؤدي إلى زيادة قوة الشد وقطر الأوتار الملتئمة وعدد أقل من الالتصاقات منها في الأوتار التي تمنع عن الحركة. في إصابات الأوتار المزمنة، أظهر التحميل الميكانيكي أيضًا تحفيز لتزايد الخلايا الليفية وإعادة اصطفاف الكولاجين، وكل ذلك يؤيد الإصلاح وإعادة البناء. لزيادة تدعيم النظرية القائلة بأن الحركة والنشاط يساعدان في شفاء الأوتار، فقد ظهر حتى عدم حركة الأوتار بعد الإصابة غالبا ماقد يكون له تأثير سلبي على الشفاء. في الأرانب ، أظهرت حزم الكولاجين التي منعت من الحركة أنها عانت من نقص قوة الشد، كما يؤدي عدم الحركة إلى انخفاض كميات الماء والبروتيوجليكان وتجميعات الكولاجين في الأوتار.

تم افتراض الكثير من آليات النقل الميكانيكي كأسباب لاستجابة الخلايا الوترية إلى القوة الميكانيكية التي تمكنها من تغيير تعبيرها الجيني، تخليق البروتين، والنمط الظاهري للخلية، وتسبب في النهاية تغيرات في بنية الأوتار. يعد كعامل رئيسي التشوه الميكانيكي للمصفوفة خارج الخلايا، والتي يمكنها حتى تؤثر على الهيكل الخلوي للأكتين، وبالتالي تؤثر على شكل الخلية، والحركة، والوظيفة. يمكن للقوى الميكانيكية حتى تنتقل عن طريق مواقع التصاق موضعية، وإنتجرينات، وتقاطعات الخلايا الخلوية. يمكن للتغيرات في الهيكل الخلوي الأكتيني حتى تنشط الانتجرينات، التي تتوسط الإشارات "الخارج إلى الداخل" و"الداخل إلى الخارج" بين الخلية والمصفوفة. يمكن حتى تكون بروتينات G، التي تحرض سلاسل الإشارات داخل الخلايا مهمة أيضًا، ويتم تنشيط القنوات الأيونية من خلال التمدد للسماح للأيونات مثل الكالسيوم والصوديوم والبوتاسيوم بالدخول إلى الخلية.

المجتمع والثقافة

كانت الأوتار (النادىمة) تستخدم على نطاق واسع عبر العصور ما قبل الصناعية باعتبارها ألياف متينة ودائمة. تضمنت بعض الاستخدامات المحددة كاستخدام الوتر كمؤشر للخياطة، وإرفاق الريش بالسهام(قذة)،أداة ربط النصال بالرماح، إلخ. كما أنها تفضل كوسائل للبقاء على قيد الحياة كأداة يمكن من خلالها خلق حبال قوية لعناصر مثل المصائد أوالهياكل الحية. يجب معاملة الأوتار بطرق محددة لتؤدي هذه الأغراض بشكل مفيد. استخدم شعب الإنويت وغيره من الناس في المناطق القطبية الأوتار كحبال وحيدة لجميع الأغراض المنزلية بسبب نقص مصادر الألياف المناسبة الأخرى في بيئتهم السكنية. كما تم استخدام خصائص المرونة الخاصة بأوتار معينة في الأقواس المتعرجة المركبة التي يفضلها البدوالرحل في أوراسيا. استخدمت المدفعية الأولى لإطلاق الحجارة أيضًا الخصائص المرنة للوتر.

يقدم الوتر مادة ممتازة لحبال السفن لثلاثة أسباب: كونه قوي للغاية، ويحتوي على مواد لاصقة طبيعية، وينكمش عند تجفيفه، مما يلغي الحاجة إلى عقده.

استخدامات مطبخية

يتم استخدام الوتر (على وجه الخصوص، وتر لحم البقر) كطعام في بعض المأكولات الآسيوية. إحدى الأطباق الشهيرة هو(سوان باونيوجين)، الذي ينقع فيه الوتر في الثوم. كما يتواجد أحيانًا في طبق المعكرونة الفيتنامية.

أهمية إكلينكية

الإصابة

تتعرض الأوتار للعديد من أنواع الإصابات. هناك أشكال مختلفة من اعتلال الأوتار أوإصابات الأوتار بسبب فرط الاستخدام. تؤدي هذه الأنواع من الإصابات بصفة عامة إلى التهاب والتدهور أوإضعاف الأوتار، مما قد يؤدي في النهاية إلى تمزق الأوتار. يمكن حتى تنتج اعتلالات الوتر عن الكثير من العوامل المتعلقة بمصفوفة الأوتار خارج الخلية، كان من الصعب تصنيفها لأن أعراضها وصفات السقم النسيجي لها متشابهة في الغالب.

الفئة الأولى من اعتلال الأوتار هي التهاب الباراتينون ، والذي يشير إلى التهاب في الباراتينون، أوفي رقيقة جانبي الوتر التي تقع بين الوتر وغلافه. يشير اعتلال الوتر إلى الإصابة غير الالتهابية للأوتار على المستوى الخلوي. يحدث التدهور بسبب تلف الكولاجين، والخلايا، ومكونات الأوعية الدموية في الوتر، ومن المعروف أنه يؤدي إلى تمزق. أظهرت الملاحظات على الأوتار التي تعرضت للتمزق التلقائي وجود ليفات كولاجينية ليست في الاتجاه المتوازي السليم أوغير منتظمة في الطول أوالقطر، جنبا إلى جنب مع الخلايا الوترية المستديرة، وتشوهات أخرى في الخلايا ، والنموالداخلي للأوعية الدموية. أظهرت الأشكال الأخرى من اعتلال الوتر التي لم تؤد إلى تمزق، اضمحلال واضطراب في الاتجاه وترقق ألياف الكولاجين، بالإضافة إلى زيادة في كمية الجلايكوزامينوجليكان بين الألياف. والثالث هوالتهاب الباراتينون مع اعتلال الوتر ، حيث توجد مجموعات من التهاب الباراتينون واضمحلال الأوتار معا. والأخير هوالتهاب الأوتار، والذي يشير إلى اضمحلال مع التهاب الأوتار وكذلك اختلال الأوعية الدموية.

قد يحدث اعتلال الأوتار نتيجة الكثير من العوامل الداخلية بما في ذلك العمر ووزن الجسم والتغذية. غالبًا ما ترتبط العوامل الخارجية بالرياضة وتضم القوى المفرطة أوالتحميل، وتقنيات التدريب السيئة والظروف البيئية.

في الحيوانات الأخرى

في بعض الكائنات الحية، أبرزها الطيور والديناصورات طيريات الحوض ، يمكن حتى تكون أجزاء من الوتر متصلبة. في هذه العملية، تترسب الخلايا العظمية في الوتر وتضع العظم كما تعمل في العظم السمسماني (عظم صغير) مثل الرضفة. في الطيور، يحدث تصلب الأوتار في المقام الأول في الأطراف الخلفية، بينما في الديناصورات طيريات الحوض، تشكل الأوتار العضلية المحورية المتصلبة نسيج شبكي على طول العمود الفقري العصبي والدموي على الذيل، من أجل التدعيم المفترض.

انظر أيضا

وتر عريض
غضروف
حبال وترية قلبية
عضلات جسم الإنسان

مراجع

^ eMedicine/Stedman Medical Dictionary Lookup!^{[وصلة مكسورة]}
↑ Jozsa, L., and Kannus, P., Human Tendons: Anatomy, Physiology, and Pathology. Human Kinetics: Champaign, IL, 1997.
^ Lin, T. W.; Cardenas, L.; Soslowsky, L. J. (2004). "Biomechanics of tendon injury and repair". Journal of Biomechanics. 37 (6): 865–877. doi:10.1016/j.jbiomech.2003.11.005. PMID 15111074.
^ Fukuta, S.; Oyama, M.; Kavalkovich, K.; Fu, F. H.; Niyibizi, C. (1998). "Identification of types II, IX and X collagens at the insertion site of the bovine achilles tendon". Matrix Biology. 17 (1): 65–73. doi:10.1016/S0945-053X(98)90125-1. PMID 9628253.
^ Fratzl, P. (2009). "Cellulose and collagen: from fibres to tissues". Current Opinion in Colloid & Interface Science. 8 (1): 32–39. doi:10.1016/S1359-0294(03)00011-6.
^ Grant, T. M.; Thompson, M. S.; Urban, J.; Yu, J. (2013). "Elastic fibres are broadly distributed in tendon and highly localized around tenocytes". Journal of Anatomy. 222 (6): 573–579. doi:10.1111/joa.12048. PMC 3666236. PMID 23587025.
^ Dorlands Medical Dictionary, page 602
^ Caldini, E. G.; Caldini, N.; De-Pasquale, V.; Strocchi, R.; Guizzardi, S.; Ruggeri, A.; Montes, G. S. (1990). "Distribution of elastic system fibres in the rat tail tendon and its associated sheaths". Cells Tissues Organs. 139 (4): 341–348. doi:10.1159/000147022. PMID 1706129.
^ Zhang, G. E., Y.; Chervoneva, I.; Robinson, P. S.; Beason, D. P.; Carine, E. T.; Soslowsky, L. J.; Iozzo, R. V.; Birk, D. E. (2006). "Decorin regulates assembly of collagen fibrils and acquisition of biomechanical properties during tendon development". Journal of Cellular Biochemistry. 98 (6): 1436–1449. doi:10.1002/jcb.20776. PMID 16518859. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Raspanti, M.; Congiu, T.; Guizzardi, S. (2002). "Structural Aspects of the Extracellular Matrix of the Tendon : An Atomic Force and Scanning Electron Microscopy Study". Archives of Histology and Cytology. 65 (1): 37–43. doi:10.1679/aohc.65.37. PMID 12002609.
^ Scott, J. E. O., C. R.; Hughes, E. W., (1981). "Proteoglycan-collagen arrangements in developing rat tail tendon. An electron microscopical and biochemical investigation". Biochemical Journal. 195 (3): 573–581. PMC 1162928. PMID 6459082. CS1 maint: extra punctuation (link) صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Scott, J. E., (2003). "Elasticity in extracellular matrix 'shape modules' of tendon, cartilage, etc. A sliding proteoglycan-filament model". Journal of Physiology. 553 (2): 335–343. doi:10.1113/jphysiol.2003.050179. PMC 2343561. PMID 12923209. CS1 maint: extra punctuation (link) صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ McNeilly, C. M.; Banes, A. J.; Benjamin, M.; Ralphs, J. R. (1996). "Tendon cells in vivo form a three dimensional network of cell processes linked by gap junctions". Journal of Anatomy. 189 (Pt 3): 593–600. PMC 1167702. PMID 8982835.
^ "Having a short Achilles tendon may be an athlete's Achilles heel". مؤرشف من الأصل في 26 أكتوبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 26 أكتوبر 2007.
^ Young, Michael. "A Review on Postural Realignment and its Muscular and Neural Components" (PDF). مؤرشف من الأصل (PDF) فيستة أبريل 2019.
^ Thorpe C.T., Birch H.L., Clegg P.D., Screen H.R.C. (2013). The role of the non-collagenous matrix in tendon function. Int J ExpPathol. 94;4: 248-59.
^ Hulmes, D. J. S., (2002). "Building Collagen Molecules, Fibrils, and Suprafibrillar Structures". Journal of Structural Biology. 137 (1–2): 2–10. doi:10.1006/jsbi.2002.4450. PMID 12064927. CS1 maint: extra punctuation (link) صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Silver, F. H.; Freeman, J. W.; Seehra, G. P. (2003). "Collagen self-assembly and the development of tendon mechanical properties". Journal of Biomechanics. 36 (10): 1529–1553. doi:10.1016/S0021-9290(03)00135-0. PMID 14499302.
^ Ker, R. F., (2002). "The implications of the adaptable fatigue quality of tendons for their construction, repair and function". Comparative Biochemistry and Physiology A. 133 (4): 987–1000. doi:10.1016/S1095-6433(02)00171-X. PMID 12485688. CS1 maint: extra punctuation (link) صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Cribb, A. M.; Scott, J.E. (1995). In Tendon response to tensile-stress - an ultrastructural investigation of collagen - proteoglycan interactions in stressed tendon,1995; Cambridge Univ Press.pp 423-428.
^ Screen H.R., Lee D.A., Bader D.L., Shelton J.C. (2004). "An investigation into the effects of the hierarchical structure of tendon fascicles on micromechanical properties". Proc Inst Mech Eng H. 218: 109–119. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Puxkandl, R.; Zizak, I.; Paris, O.; Keckes, J.; Tesch, W.; Bernstorff, S.; Purslow, P.; Fratzl, P. (2002). "Viscoelastic properties of collagen: synchrotron radiation investigations and structural model". Philosophical Transactions of the Royal Society B. 357 (1418): 191–197. doi:10.1098/rstb.2001.1033. PMC 1692933. PMID 11911776.
^ Gupta H.S., Seto J., Krauss S., Boesecke P.& Screen H.R.C. (2010). In situ multi-level analysis of viscoelastic deformation mechanisms in tendon collagen. J. Struct. Biol. 169(2):183-191.
^ Thorpe C.T; Udeze C.P; Birch H.L.; Clegg P.D.; Screen H.R.C. (2012). "Specialisation of tendon mechanical properties results from inter-fascicular differences". J Roy Soc Int. 76: 3108–3117.
^ Thorpe C.T.; Klemt C; Riley G.P.; Birch H.L.; Clegg P.D.; Screen H.R.C. (2013). "Helical sub-structures in energy-storing tendons provide a possible mechanism for efficient energy storage and return". Acta Biomater. 8: 7948–56.
^ Herchenhan, Andreas; Kalson, Nicholas S.; Holmes, David F.; Hill, Patrick; Kadler, Karl E.; Margetts, Lee (2011-07-07). "Tenocyte contraction induces crimp formation in tendon-like tissue". Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 11 (3–4): 449–459. doi:10.1007/s10237-011-0324-0. ISSN 1617-7959. PMC 3822867. PMID 21735243. مؤرشف من الأصل في 2 أغسطس 2018.
^ Gatt R, Vella Wood M, Gatt A, Zarb F, Formosa C, Azzopardi KM, Casha A, Agius TP, Schembri-Wismayer P, Attard L, Chockalingam N, Grima JN (2015). "Negative Poisson's ratios in tendons: An unexpected mechanical response". Acta Biomater. 24: 201–208. doi:10.1016/j.actbio.2015.06.018.
^ Batson EL, Paramour RJ, Smith TJ, Birch HL, Patterson-Kane JC, Goodship AE. (2003). Equine Vet J. |volume=35 |issue=3 |pages=314-8. Are the material properties and matrix composition of equine flexor and extensor tendons determined by their functions?
^ ScreenH.R.C., Tanner, K.E. (2012). Structure & Biomechanics of Biological Composites. In: Encyclopaedia of Composites 2nd Ed. Nicolais & Borzacchiello.Pub. John Wiley & Sons, Inc. (ردمك 978-0-470-12828-2) (pages 2928-39)
^ Nakagawa, Y. (1989). "Effect of disuse on the ultra structure of the Achilles tendon in rats". European Journal of Applied Physiology. 59: 239–242. doi:10.1007/bf02386194.
^ Reeves, N. D. (2005). "Influence of 90-day simulated micro-gravity on human tendon mechanical properties and the effect of restiveness countermeasures". Applied Physiology. 98 (6): 2278–2286. doi:10.1152/japplphysiol.01266.2004. PMID 15705722.
↑ Riley, G. (2004). "The pathogenesis of tendinopathy. A molecular perspective". Rheumatology. 43 (2): 131–142. doi:10.1093/rheumatology/keg448. PMID 12867575.
↑ Sharma, P. M., N., (2006). "Biology of tendon injury: healing, modeling and remodeling". Journal of Musculoskeletal and Neuronal Interactions. 6 (2): 181–190. PMID 16849830. CS1 maint: extra punctuation (link) صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
↑ Sharma, P.; Maffulli, N. (2005). "Tendon injury and tendinopathy: Healing and repair". Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume. 87A (1): 187–202. doi:10.2106/JBJS.D.01850. PMID 15634833.
↑ Wang, J. H. C., (2006). "Mechanobiology of tendon". Journal of Biomechanics. 39 (9): 1563–1582. doi:10.1016/j.jbiomech.2005.05.011. PMID 16000201. CS1 maint: extra punctuation (link) صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Riley, G. P.; Curry, V.; DeGroot, J.; van El, B.; Verzijl, N.; Hazleman, B. L.; Bank, R. A. (2002). "Matrix metalloproteinase activities and their relationship with collagen remodelling in tendon pathology". Matrix Biology. 21 (2): 185–195. doi:10.1016/S0945-053X(01)00196-2. PMID 11852234.
^ Moulin, V.; Tam, B. Y. Y.; Castilloux, G.; Auger, F. A.; O'Connor-McCourt, M. D.; Philip, A.; Germain, L. (2001). "Fetal and adult human skin fibroblasts display intrinsic differences in contractile capacity". Journal of Cellular Physiology. 188 (2): 211–222. doi:10.1002/jcp.1110. PMID 11424088.
^ Boyer, M. I. W., J. T.; Lou, J.; Manske, P. R.; Gelberman, R. H.; Cai, S. R., (2001). "Quantitative variation in vascular endothelial growth factor mRNA expression during early flexor tendon healing: an investigation in a canine model". Journal of Orthopaedic Research. 19 (5): 869–872. doi:10.1016/S0736-0266(01)00017-1. PMID 11562135. CS1 maint: extra punctuation (link) صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Astrom, M.; Rausing, A. (1995). "Chronic Achilles Tendinopathy - A survey of Surgical and Histopathologic findings". Clinical Orthopaedics and Related Research. 316 (316): 151–164. doi:10.1097/00003086-199507000-00021. PMID 7634699.
^ Berge, James C. Vanden; Storer, Robert W. (1995). "Intratendinous ossification in birds: A review". Journal of Morphology. 226: 47–77. doi:10.1002/jmor.1052260105.
^ Organ, Chris L. (2006). "Biomechanics of ossified tendons in ornithopod dinosaurs". Paleobiology. 32 (4): 652–665. doi:10.1666/05039.1.