الشيخوخة Ageing أوaging هي عملية الهرم والتقدم بالعمر التي تصيب الكائنات الحية نتيجة تناميها. التعريفات المؤخرة لعملية الشيخوخة تعتبرها تعبير عن خلل وتلف في عمليات النظام مع مرور الوقت والزمن ، هذا التعريف يسمح بظهور ووجود انظمة لا تهرم (لاتشيخ) non-ageing systems ، نتيجة تداخلات مضادة للشيخوخة (عندما يمكن إصلاح الخلل المتراكم) . الشيخوخة أصبحت تدرس حاليا كفهم يتناول النواخي الثقافية والاقتصادية ودراسات الوعي والتغيرات الاجتماعية والديمغرافية أما النواحي الفيزيولوجيا فتوصف بعملية هرم

وتحدث الشيخوخة في جسم معظم الناس مع تقدم السن ـ والغالب بدءاً من الخامسة والستين وفوق ذلك ـ تبدلات تتراجع فيها أعضاء الجسم تدريجياً وتضم مظهر الإنسان الخارجي وبنية معظم أعضائه ووظائفها، وحالته النفسية والعقلية، يسمى مجموع هذه التبدلات التشيخ senescence الذي ينتهي بحالة الشيخوخة senility.

وليس من الضروري حتى يرافق التشيخ جميع من تتقدم به السن، لأن تقدم السن شيء والتشيخ شيء آخر.

وقد ارتفع وسطي عمر الإنسان وازداد بالتالي عدد الشيوخ وحوادث التشيخ، نتيجة القضاء على كثير من الأوبئة التي كانت تفتك بالبشر كالطاعون والملاريا، ونتيجة تحسن طرائق كشف بعض الأمراض المزمنة وعلاجها كالسل والإفرنجي، كما ازدادت بسبب انتشار الوقاية من كثير من العلل باللقاحات والمصول كشلل الأطفال والشاهوق، ولتقدم طرائق العلاج الطبي والجراحي لكثير من الإصابات السقمية كالأخماج وأمراض القلب، وزيادة الوعي الصحي مع تقدم الفهم. وقد قدرت منظمة الصحة العالمية عدد الذين تفوق أعمارهم الستين في عام 2000 بنحو600 مليون إنسان. ويعتقد حتى هذا العدد سيبلغ 1.2 بليون في عام 2025 و2 بليون في عام 2050.

[وتتميز [الشيخوخة]] بقابلية متناسيرة للاستجابة للضغوطات ، اضطراب في الاتزان Homeostasis الحيوي وزيادة خطورة التعرض لأمراض . نتيجة ذلكقد يكون الموت هوالنتيجة الحتمية للشيخوخة .

الهرم

في فهم الأحياء والفيزيولوجيا : تعتبر الهرم (بفتح الهاء والراء) senescence تعبير عن اجتماع مجموعة عمليات خلل وظيفي (تلف) تلي فترة من التنامي للعضوية . يهتم فهم رعاية المسنين بشكل خاص بعملية الهرم هذه ويدخل في ما يدعى : إطالة العمر life extension .

الهرم الخلوي Cellular senescence ظاهرة تحدث فيها فقدان الخلايا لقابلية الانقسام وبالتالي التجدد . كنتيجة لتضرر الدنا في الخلايا (بشكل أساسي الوصول لقصر شديد للتوليمير ) يحدث إما هرم أوتدمير ذاتي (استموات) طالما عدم القدرة على تسليم الخطأ . يستخدم هنا بكثرة مصطلح شيخوخة aging أوتعمير كمصطلح مرافق ومشابه لمصطلح هرم . مصطلحي هرم وشيخوخة يستخدمان حاليا بشكل متبادل في معظم الموضوعات .

عوامل حدوث الشيخوخة

وساعد على زيادة حوادث التشيخ كذلك تغير نمط الحياة ولاسيما في بلادنا، فزوال الدور الكبيرة الواسعة التي كان يعيش فيها الإنسان مع أبنائه وأحفاده، وتضم عشرات الأشخاص أحياناً، كان فيها الجد والجدة محاطين بالتكريم والعناية العضوية والنفسية ويمارسان بعض الأعمال البسيطة السهلة، أدى إلى انفصال الأبناء عن آبائهم، وأصبح كبار السن يعيشون منعزلين، حتى إنه يشاهد أحياناً فرد واحد فقط يعيش في منزله. ويعد هذا النمط الجديد من الحياة من أبرز مسببات حدوث التشيخ ولاسيما مظاهره النفسية.

تعهد الشيخوخة بمنظر الإنسان الخارجي الذي تبدوعلى وجهه تجعدات الجلد الواسعة أورقته، كما تبدوالتصبغات مختلفة الحجوم على وجهه ورأسه.

التطور الطبيعي

يتفق عدد من الباحثين، بمن فيهم روز، على حتى فهم العلة في نشوء الشيخوخة شرط ينبغي حتى يسبق تحققه كشف الأسس الفيزيولوجية للشيخوخة. ويقول هؤلاء الباحثون: إذا نظرية التطور تقدم إطارا ضروريا لفهم كيف من الممكن أن يعمل الجسم وكيف يتوقف عن العمل ـ ولتعرّف الجينات المعنية بالتحكم في مدة الحياة (العمر) life span. ويقول روز عن البحوث في الشيخوخة بوجه عام: «إن الكيمياء الحيوية لها دور قيم فيما نقوم به من عمل، ولكنها لا تقدم أساسا فكريا.»

وتقول النظرية التطورية الأساسية بأن أكثر الأفراد لياقة ـ أي الذين يؤهلهم خليطهم الخاص من الأليلات لأنقد يكونوا أصلح للبقاء والإنجاب في بيئتهم ـ هم القادرون على إحداث أعظم الأثر في المعين الجيني(3) gene pool للأجيال القادمة. وسوف يتم اصطفاء(4) selection التغيرات الوراثية التي تقوي اللياقة (الصلاحية) fitness (كتلك التي تعمل على تمكين الفرد من حتىقد يكون أسرع فرارا من الخطر) ومن ثم تُستبقى لتصبح شائعة بعد بضعة أجيال. وتُنتخب هذه السمات الوراثية لأن من المحتمل أكثر بقاء حامليها ووفرة ذراريهم، وبذا يسهمون بأعداد كبيرة من أبنائهم للجيل التالي. وبالمثل، يفترض أن يستبعد الاصطفاء الطبيعي الطفرات التي تؤدي إلى الموت الحتمي قبل حتى يتم النضج الجنسي. إلى غير ذلك لن يخلف الأفراد المصابون بتلك الطفرات المميتة ذرية تنقلها للأجيال التالية.

ومنذ أواخر العقد الأول من القرن التاسع عشر، أخذ الكثير من الفهماء يؤيدون فكرة حتى الشيخوخة تولدت من حتى التخلص من الكبار يزيد لياقة الأفراد الصغار، من الممكن عن طريق تقليل استنزاف الموارد المتاحة. ويقترح هذا السيناريوحتى الشيخوخة مبرمجة (كامنة) في جينات هدفها الأوحد إتلاف الكائن الحي. ولكن هذا الرأي يفقد الآن مؤيديه، وذلك جزئيا لأن معظم الحيوانات لا تعيش في البرية فترة كافية لكي تعطى الفرصة لتصبح معمَّرة. وفي أثناء معظم تاريخنا البشري، نحن أيضا متنا صغارا. وفي المتوسط، يتسقط الشخص الذي يولد اليوم في مجتمع صناعي حتى يعيش نحو75 عاما، في حين كانت الأعمار خلال معظم تاريخنا أقرب إلى الثلاثين أوالأربعين عاما.

وتقول الفرضيات التطورية البديلة بأن الجينات تتحكم في الشيخوخة ولكن الأليلات غير المرغوب فيها لم تنتخب لهذا الغرض على وجه التحديد. فهذه النظريات تؤكد حتى جينات الشيخوخة ـ التي تسمى أحيانا جيرونتوجينات gerontogenes ـ أصبحت مستكنة في الكروموسومات (الصبغيات) البشرية لأن الاصطفاء الطبيعي لم يستطع منع انتشارها. فالأليلات المؤذية على وجه التحديد تدوم في نوع من الكائنات إذا لم تكن آثارها الضارة لتظهر إلا بعد بدء التناسل بوقت طويل.

آرومات ليفية (اللون الأزرق) أوخلايا نسيج ضام سوية، مستخلصة من نسيج بشري (في اليسار)، تصبح أكبر حجما حدثا نمت لمدة أطول في طبق الزراعة (الاستنبات) (في اليمين). وفي الوقت نفسه، يبطؤ معدل تكاثرها حتى تتوقف الخلايا عن الانقسام في النهاية. وقد استطاع الباحثون في مختبرات عديدة تعهد كثير من الجينات التي يظهر أنها تنظم فقد القدرة على التضاعف. بيد حتى ما تفصح عنه هذه النتائج حول كيف من الممكن أن يشيخ الجسم ككل فأمر لم يتضح بعد.

بل الأسوأ من ذلك، كما اقترح في الخمسينات<سي.جى وليامز>(من جامعة ولاية نيويورك في ستوني بروك)، حتى الأليلات التي تكون مدمرة في الفترة المتأخرة من الحياة يفترض أن يتم تبيُّنها إذا استطاعت، بصورة ما، حتى تُظهِر تحسنا في اللياقة مهما كان قدره في مستهل الحياة ـ وهذه ازدواجية تعهد باسم الپليوتروبية(5)(التعددية المظهرية)المتعارضة antagonistic pleiotropy. والجينات التي تحدد التعليمات الخاصة بتخليق هرمونات التناسل يمكن حتى تكون من بين تلك المجموعة المخاتلة. ويفترض إس.أوستاد (في جامعة هارڤارد)أن تزايد احتمال الإصابة بسرطان الثدي مع تقدم العمر عند النساء، قد يحدث مثالا لهذا: فالتعرض طويل المدى للإستروجين الذي بحاجة إليه النساء للخصوبة يمكن حتى يجعل نسيج الثدي عرضة للأورام الخبيثة.

وذلك يشبه ما وجده إى.سى.فنش (في جامعة جنوب كاليفورنيا)من حتى مجموعة متنوعة من الهرمونات العادية وغيرها من الجزيئات المنظِّمة قد تضر بالخلايا والأنسجة التي تؤثر فيها. وينظم جميع من المهاد التحتاني (ما تحت المهاد)hypothalamus والغدة النخامية pituitary gland وظيفة المبيض، ولكنهما يسهمان أيضا في شيخوخة المبيض في القوارض على الأقل. وفي الوقت نفسه، يظهر حتى المبيض ذاته، الذي يبعث بإشارات إلى المهاد التحتاني والغدة النخامية، يُسرِّع من شيخوخة هذين العضوين. ويرى فنش أكثر من ذلك حتى الخصائص الپليوتروبية هي مرشد على حتى الشيخوخة تنشأ، إلى حد ما، عن نشاط الجهاز العصبي وجهاز الغدد الصم وعن التآثرات interactions الحادثة بينهما.

أما الجينات التي تعزز اللياقة المبكرة فليس بالضرورة حتى تقوم بتدمير مباشر، في فترة متأخرة من الحياة، لكي تسبب التدهور النهائي. وقد اقترح جميع من إل.بى.تى.كيركوود (من مجلس البحوث الطبي في لندن)وجى.آر. كتلر (من المعهد القومي للشيخوخة)أن طول العمر يحدث لدى جماعة من السكان إذا ما كانت الأجهزة اللازمة لحفظ الجسم لديهم والتي تخضع للتحكم الوراثي، على درجة كافية من الجودة تضمن للكائن حتى يحيا ليُخلِّد النوع وإن كانت عاجزة عن الحفاظ على الجسم إلى الأبد.

الجسد المُستهلَك

يعتقد كيركوود حتى معظم الحيوانات لم تُنَمِّ أنظمة حفظ تضمن عدم الفناء، لأن هذا يبدد الطاقة التي يمكن حتى توجَّه بشكل أفضل للتكاثر. وحيث إذا المخاطر البيئية يمكن حتى تقتل الأفراد خلال فترة معقولة يمكن التنبؤ بها، فإن النوع يجب حتى يستثمر طاقاته في أنظمة حماية تضمن له حيوية الشباب لهذه المدة المتسقطة وليس أكثر من ذلك. أما باقي مخزون طاقة الكائن فيمكن حتى يستغل في زيادة خصوبته.

وعلى نحوما يحدث في الصناعة من استثمار القليل في إطالة عمر المنتجات التي لن تستخدم إلا لمدة محدودة، يسمي كيركوود نموذجه نظرية الجسد (السُّوما)المُستغنى عنه disposable soma theory. وفي هذه الحالة فإن الخلايا الجسدية somatic cells ـ وهي خلايا الجسم غير التناسلية ـ هي التي يمكن في النهاية حتى تُستهلك. وعلى نقيض ذلك، فإن نسبة من الخلايا الجرثومية germ cells لا بد حتى تحتفظ بالقدرة على إصلاح نفسها على أفضل وجه وإلا فني النوع.

مراحل العمر

أعراض الشيخوخة

يحدث التشيخ نتيجة تأثر خلايا الجسم بتقدم العمر، فيبطؤ تجدد هيولى الخلايا بشدة، وينقص ماؤها، مما يغير العلاقة بين الماء داخل الخلية وخارجها، وقد ثبت حتى الخلايا والوسط خارجها تُراكم في الأشخاص المسنين بعض المواد الضارة كالكلسيوم والأصبغة والبروتينات غير الفعالة والشحوم، في حين تتناقص بعض الأنزيمات كالهكسوكيناز hexokinase والألدولاز aldolase، والأجسام الغنية بالقدرة كحمض الأدينوزين الثلاثي الفسفور adenosine triphosphoric acid (ATP) وهومادة تدخل في الاستقلاب الخلوي والانقباض العضلي وهجريب الهرمونات القشرية الكظرية وتؤلف المنبع الأساسي لقدرة العضوية.

وتختلف هذه التبدلات باختلاف أنسجة الجسم، وأكثرها خطورة في الإنسان تبدلات الخلايا العصبية، وينجم عن جميع هذا هبوط قدرة العضوية على التكيف لدعم ثبات الوسط الداخلي والدفاع ضد الشدات (أوالكرب) stress الخارجية خطدلات الحرارة وغيرها.

وللوراثة علاقة بزمن ظهور التشيخ، كما لوحظ حتى طرائق إنقاص الاستقلاب تؤخر ظهوره كإنقاص الحرارة والحمية، فالحمية المتوازنة كيفياً والناسيرة كمياً تطيل العمر في الحيوانات تجريبياً، وقد لوحظ ذلك أيضاً في الإنسان، فالوفيات تزيد بنسبة 20% من مجموع السكان في الأشخاص الذين يزيد وزنهم 10% عن الوزن المثالي.

الجفاف

ولعل إصابة الشيوخ بالتجفاف dehydration من أكثر الإصابات مصادفة، إذ تظهر حالة تجفاف خطرة بعد انخفاض كمية الماء بمدة قصيرة، وإن الوقاية من حدوث مثل هذه الحالة، بالقدر الذي تسمح به حالة المريض، ضرورية؛ وكشفها ومعالجتها بسرعة واجب أيضاً. لأن إنذارها خطر في مثل هذا العمر؛ فقد تسبب عند المسن طوارئ وعائية شريانية وخثارات thrombosis وريدية وأخماجاً تنفسية وخشكريشات eschar.

يطلق على اللوحة السريرية للتجفاف عادة اسم التقلص المفرط التوتر hypertonic contraction، إذ يؤدي النقصان النسبي أوالمطلق للوارد من الماء بالنسبة إلى الكمية المفقودة منه من الجسم إلى نقصه في الوسط خارج الخلايا، وظهور فرط توتر hypertonie داخلها، سواء كانت هذه الكمية طبيعية أوزائدة، لأن الكتلة التناضحية لا تنخفض، وتؤدي إعادة توازن التوتر من طرفي الغشاء الخلوي إلى نقص التوتر داخل الخلايا، وليست العلامات السريرية المألوفة لهذا الاضطراب واضحة عند المتقدمين في السن.

ـ يؤلف انخفاض الضغط الشرياني، إذا لم يرافقه توسع في الأوعية، علامة واضحة لنقص الوسط خارج الخلايا، ولابد من فهم مقدار ضغط المريض قبل وقوع الحادث. فانخفاض ضغط المسن من 190 إلى 140 يعني إصابته بوهط collaps، كما حتى إصابته بعدم ثبات الضغط تزيد المشكلة تعقيداً.

لا قيمة في هذا المضمار لتسرع ضربات القلب إذا كان الشيخ مصاباً بحمى، فالحرارة ترتفع في معظم حالات التجفاف، كما حتى تقدير العلامات البيولوجية لهجريز الدم hemoconcentration عسير أيضاً، فحينما يرافق التجفاف فقر الدم تكون كمية الهيماتوكريت hematocrit سوية، وكذلك أرقام البروتينات الكلية حينما يشارك التجفاف عوز البروتينات. ويمكن الاعتماد على علاقة بيولوجية، هي ازدياد مقدار البولة الدموية (اليوريمية) المقترن ببقاء كرياتنين الدم ضمن الحدود الطبيعية. وتشاهد مثل هذه الحالة، على أقل تقدير، حينما لاقد يكون التجفاف شديداً. ولابد من التذكرة هنا حتى كرياتنين البلازما لا يزداد بازدياد العمر.

إن العلامة الأساسية لحدوث تقلص داخل الخلايا هي العطش، لكنها غالباً لا تظهر، ويرجع عدم ظهورها إلى إصابة المريض باضطراب في الوعي يمنعه من التعبير عنها، أوإصابته بسبات coma، أوأنه، على الرغم من وعيه، لا يبدي رغبة في استهلك الماء، أولا يشعر بحاجته إليه، وهذه الحالة الأخيرة كثيرة المصادفة. ولا يعتمد تقدير جفاف المخاطيات على منظر اللسان بل على التلمة اللثوية الخدية gingivojugal.

أما بالنسبة إلى اضطرابات الوعي المصحوبة بارتفاع درجة الحرارة، فيمكن حتىقد يكون سببها غير التجفاف.

وأخيراً تكون العلامة الرئيسة، هي وجود فرط توتر في البلازما يمكن تقديرها بسهولة بارتفاع مقدار صوديوم الدم. ويمكن القول أنه إذا زاد مقدار صوديوم الدم على 145 مليمول في الليتر فهذا يعني نقصاناً في الماء؛ وليس من النادر حتى يزيد في التجفاف صوديوم الدم على 160 مليمول، وهذا يشير على نقصان كبير في كمية ماء البدن.

ينجم التجفاف بلوحته السريرية عن نقص في كمية الماء المتناولة وطرح لمقادير طبيعية منه. وتشاهد هذه الحالة عند الشيوخ المسبوتين، والعجزة الذين لا يستطيعون الحصول على الماء وحدهم، وليس لهم من يعينهم، فيفقدون حس العطش، وفي المصابين بإقياء أوباضطراب في البلع الخ..

كما ينجم عن عدم ملاءمة الكميات الواردة لتعويض الكميات المفقودة المتزايدة؛ كإصابة المريض ببوال polyuria أوبتعرق غزير ناجم عن ازدياد شديد في الحرارة، أوبلهث، أوبضياع السوائل عن طريق جهاز الهضم، ومع هذا فإن السبب الغالب هونقص في كميات السوائل الواردة وزيادة في كمية فقدانها.

وتظهر في التجفاف لوحة سريرية خطرة بعد زمن يراوح بين عدة ساعات وثلاثة أيام. ويتطلب ظهور خلل الصوديوم زمناً أطول من ذلك بكثير، إلا إذا كان هناك ضياع للسوائل شديد جداً عن طريق جهاز الهضم، أوجهاز البول.

ويجدر القول إذا إعطاء كميات زائدة من السوائل أفضل من إعطاء كميات ناسيرة على حتىقد يكون الإفراغ الكلوي جيداً، ووظيفة القلب مقبولة.

يعد التجفاف حالة إسعاف يجب البدء بمعالجتها قبل ظهور نتائج الفحوص البيولوجية، وتطرح المداواة عدة أمور في مقدمتها، تحديد الخسارة من السوائل، ويؤلف حجم الماء الكلي قرابة 60% من مجموع وزن الجسم، فتقدير كمية الماء الواجب إعطاؤها لتسليم الاضطراب هوحاصل مجموع كمية الماء الناسيرة مضافاً إليها الكمية اللازمة خلال 24 ساعة قادمة. ويقدر ما يحتاج إليه المسن منها في اليوم، إذا لم يكن مصاباً بضياع شديد بالسوائل، بمقدار 1.5 إلى 2ليتر. أما إذا كان هناك فقدان كبير بالسوائل فيجب إضافة مقدار 0.3ل لكل درجة حرارة تزيد على 37 ْ، والخطأ الذي يرتكب عادة هوإعطاء المريض كمية الماء الناسيرة دون الالتفات إلى حاجته منها خلال 24 ساعة قادمة. وطريق الفم هوالطريق الطبيعي والسهل لإعطاء السوائل الناسيرة بتناول المريض الماء العادي، ويسمح هذا الطريق بأخذ الأطعمة ولاسيما البروتينية منها، ولا يحتاج إلا حتىقد يكون المسن قادراً على الشرب بسهولة ومن يرعاه قريباً منه ونشيطاً.

ويبقى الطريق الوريدي أوثق الطرق في معظم الحالات، واللجوء إليه ضروري حينماقد يكون المريض مصاباً بالوهط. لذا يلجأ إلى محلول غلوكوزي متساوي التوتر (إسوي التوتر) isotonic إذا كانت الكميات المراد إعطاؤها قليلة، وكان المريض غير مصاب بالداء السكري. ومما تجدر الإشارة إليه هنا حتى ازدياد كمية سكر الدم إلى 1.5غ كثير المشاهدة في التجفاف ولا يشير على إصابة بالسكري.

قد تكون الصفة المميزة للتشيخ ضعف وظيفة الإنجاب ثم توقفها، ويحدث ذلك في المرأة بانقطاع الطمث نتيجة توقف المبيضين عن إفراز هرموناتهما الخاصة، أما في الرجل فتضعف الوظيفة الجنسية ببطء تدريجياً وفي سن أكثر تقدماً، وينجم الضعف كذلك عن نقص هرموني يضم في الجنسين، عدا الهرمونات الجنسية، هرمونات أخرى كالأنسولين وهرمونات قشر الكظر.

تدني الوظائف الجنسية

تتدنى الوظيفة الجنسية عند الذكور بسبب الاعتلالات الوعائية والداء السكري أوالاعتلال البدئي في وظيفة الجسمين الكهفيين إضافة لتراجع في مقدار الهرمونات المذكرة في هذه السن، كما يتدنى أثر استعمال بعض الأدوية كخافضات الضغط الشرياني أوأدوية القرحة المعدية أوالأدوية النفسية.

كما يشكومعظم النساء من تدني الوظيفة الجنسية بسبب القصور الاستروجيني في هذه السن، وما ينتج عنه من ضمور في القناة التناسلية، ونقص في الرغبة الجنسية.

الأخماج البولية

ةالأخماج البولية كثيرة الحدوث عند المسنين وتؤلف 10% من مجموع الأخماج التي تصيب الإنسان بعد الستين من عمره، وتختلف اللوحات السريرية التي تسببها اختلافاً كبيراً فيما بينها؛ أما المشكلات الأساسية التي تطرحها فهي البحث عن الأسباب، والخطر الناجم عن تأثير الأدوية في عضوية أصبحت ضعيفة في قيامها بوظائفها، والوقاية من حدوث النكس.

تشاهد الأخماج البولية بصورة أساسية عند المرأة، ويزداد تواترها بازدياد سن المريضة، إذ تصيب 10% إلى 15% من النسوة اللواتي تجاوزن الخامسة والستين من عمرهن. ومما يساعد على الإصابة بها الهجريب التشريحي للجهاز التناسلي للمرأة، فجراثيم الفرج vulva تلوث البول كما تلوث الإحليل urethra، ويظهر الخمج البولي عند الرجل في حوالي الخمسين من عمره مرافقاً لبدء اضطرابات الموثة prostate، ويصيب 1% من الأفراد بعد الستين من عمرهم.

ينشط الخمج البولي بوجود عائق يسد الطرق البولية، كالإصابة بحصيات بولية lithiasis، أوورم غدي adenoma، أوورم تناسلي سليم أوخبيث، أوورم في الكلوة أوالطرق المفرغة، وتزيد الآفات الكلوية من خطورة الإصابة الخمجية ولاسيما إذا تطلبت إجراء استقصاءات. وغالباً ماقد يكون عدم الحركة سبباً في ظهور الخمج، ولاسيما إذا كان الشيخ يتناول كميات قليلة من السوائل.

يعد الداء السكري وكبت المناعة immunosuppression السقمي أوالدوائي مع تقدم السن عوامل تزيد من خطورة الأخماج.

تأتي الاشريكية القولونية Escherichia coli في مقدمة الجراثيم المسببة للخمج البولي عند الشيوخ وترى في 75% من الحالات، والمتقلبات proteus، وترى في 10% من الحالات ولاسيما المتقلبات الرائعة المحصية P.mirabilis lithogène منها. أما الكلبسيلا والزوائف pseudomonas فغالباً ما تظهر بعد استعمال دواء ما. أووضع أجسام غريبة كالقثاطر لفترة طويلة، وتوجّه الإصابة بالجراثيم العقدية streptococcus الأنظار نحوآفة إحليلية urethra أوتناسلية.

يمكن حتى تقتصر العلامات السريرية عند المتقدمين بالسن على احساس بحرقة في البول، أوازدياد حرارة مديدة ومنفردة، وقد تتظاهر الأعراض ببيلة دموية فحسب. ولا تسمح الأعراض عند ظهورها بتحديد موضع الآفة دوماً، فعند الشيوخ لا تتناسب شدة الأعراض مع خطورة الآفة.

لا يقرر العلاج إلا بعد دراسة هشاشة المريض المسن للتأثيرات العلاجية المنشأ وأخذها في الحسبان، وذلك لانخفاض القدرة الوظيفية لكليتيه لإمكان حدوث تأثيرات متداخلة مع أدوية أخرى.

لا تعطى الصادات إلا بشكل يناسب خطورة الخمج ووظيفة الكلوة والآفات المرافقة. ويجب الابتعاد قدر المستطاع عن المشاركات بين الصادات خشية تزايد السمية.

وإصابة الجهاز البولي التناسلي بنصيب وافر من الاعتلالات في سن الشيخوخة يمكن فهمها إذا قسمت إلى الزمر التالية:

التدني في الوظيفة الكلوية، أي الإصابة بدرجة متفاوتة من القصور الكلوي، وهذا ناتج عن: التدني المتدرج في وظيفة الكليتين الذي يزداد مع تقدم العمر، وهوأمر طبيعي يتبع قانون الاهتراء wear & tear وينصح، لتجنب ظهوره أوتطوره السريع، بـ:

ـ الإقلال من تناول البروتينات والإكثار من تناول السوائل في الغذاء.

ـ تجنب أخذ الأدوية جزافاً إلا بفهم الطبيب، إذ حتى بعض الأدوية تؤثر تأثيراً سيئاً في الوظيفة الكلوية (مثل بعض أنواع الصادات).

ـ ضرورة معالجة بعض الأمراض الجهازية المؤثرة سلباً على الوظيفة الكلوية كالداء السكري وفرط الضغط الشرياني.

ـ ضرورة مراجعة الطبيب المتخصص طالما ظهور أعراض بولية مثل تعدد البيلات، وعسرة التبول التي قد تنجم عن إصابات الموثة الورمية أوآفة مثانية، كما حتى ظهور البيلة الدموية هوعرض هام جداً يجب مراجعة الطبيب فور ملاحظته لأنه قد يشير على إصابة ورمية في المثانة. ومن المعلوم حتى الآفات الورمية المثانية والموثية كثيرة الحدوث في هذه السن.

اضطرابات التبول

أما أكثر اضطرابات التبول مشاهدة في سن الشيخوخة فهي:

ـ عند الذكور: يشاهد السلس البولي، وهونقص التحكم بالبول، وأسبابه عديدة: بولية أوعصبية، وتتطلب هذه الشكوى مراجعة الطبيب لتشخيص السبب والمعالجة، كما يشاهد أيضاً الأسر البولي وصعوبة التبول بسبب إصابات الموثة الورمية السليمة والخبيثة.

ـ عند النساء: كثيرات هنَّ اللواتي يشتكين في هذه السن من أعراض مثانية مزمنة وصعوبة في التبول، ترجع في الغالب للإصابة بالالتهابات البولية السفلية المزمنة التالية لضمور الإحليل وتضيقه، كما تصاب نسبة كبيرة من النسوة بضرب مزعج من السلس البولي، وتستدعي هذه الحالات مراجعة الطبيب المتخصص لأنها في معظمها قابلة للمعالجة والشفاء بإجراءات دوائية أوجراحية حسب الحالة.

فقر الدم

يجب حتى يعد جميع فقر دم حالة سقمية، على الرغم من حتى تعدد مسببات هذا الداء (كسوء التغذية والأخماج وتأثير الأدوية) تتداخل عند المسنين، فتزيد من صعوبة سير التشخيص والمعالجة.

يسبب فقر الدم بعد سن الستين نسبة وفيات لا يمكن إهمالها. وعلى هذا، يجب حتىقد يكون كشف فقر الدم موضع الاهتمام حتى ولوكان «فقر دم شيخياً بسيطاً»، إذ يجب وضع تشخيص سليم، حدثا أمكن ذلك، لإعطاء العلاج الملائم.

يرتكز تشخيص فقر الدم على مقدار الهيموغلوبين (الخضاب) (أقل من 13غ/100سم3 عند الرجل، وأقل من 12غ/100سم3 عند المرأة)، وعلى نتائج الهيماتوكريت (أقل من 42% عند الرجل)، مهما تكن الظروف التي تدعوإلى إجراء صيغة الدم hemogram هذه.

لا يشكل عدد الكريات الحمر محكاً كافياً للتحدث بشكل أكيد عن الإصابة بفقر الدم، فقد يبلغ عدد الكريات الحمر خمسة ملايين، ويكون هناك فقر دم أكيد إذا كانت هذه الكريات الحمر من النوع الصغير microcytaire. وهنالك سبب آخر للوقوع في الخطأ هوالتخفيف الدموي hemodilution (أي زيادة المصورة) الذي يسبب انخفاضاً في مقدار الهيموغلوبين والهيماتوكريت وعدد الكريات الحمر، ويجب التفكير بفقر دم كاذب ناجم عن التخفيف الدموي عند جميع مريض مستعد للإصابة بفرط حجم المصورة. وهذه الحالة كثيرة المشاهدة بين الأفراد المسنين.

تقدم فهم آلية فقر الدم مفتاحاً للتشخيص في معظم الحالات. إذا إجراء فحوص بسيطة وعملية يسمح بتصنيف فقر الدم ضمن إحدى الفئات الفيزيولوجية السقمية الثلاث الآتية: نقص في هجريب الهيموغلوبين، ونقص في توليد النقي لأرومة الحمر erythroblast، وفقدان كمية من الدم نتيجة لنزيف أوانحلال دموي شديد.

وهناك وسيلة ملائمة توجه التقصي الذي يهدف إلى فهم مسببات السقم، وذلك بالبدء بتصنيف فقر دم المصاب، حسب حجم الكرية الوسطي، ضمن أحدى المجموعات الثلاث التالية:

ـ المجموعة الأولى: فقر دم كبير الكريات macrocytic، ويكون حجم الكرية الوسطي فيه أكبر من 100 مكرون مكعب.

ـ المجموعة الثانية: فقر دم صغير الكريات microcytic، ويكون حجم الكرية الوسطي فيه أقل من 80 مكرون مكعب.

ـ المجموعة الثالثة: فقر دم سوي الكريات، ويكون حجم الكرية الوسطي فيه بين 80 و100 مكرون مكعب.

وعوز الحديد هوأكثر الأسباب حدوثاً، ويدل هذا العوز في معظم الأحيان على نزف هضمي، رغم كثرة وجود اللاكلوريدية، ونقصان امتصاص جهاز الهضم للحديد.

أمراض الجهاز الهضمي

إن دراسة المري والمعدة والعفج duodenum، من الأمور التي لابد منها للبحث عن قرحة معدية عفجية، أوفتق في الحجاب الحاجز، أوسرطان معدة أوقولون. وقد يظهر أحياناً حتى سبب النزف المعدي كامن في تناول حمض الصفصاف salicylic acid، أومضادات الالتهاب لمدة طويلة. أما فهم مسببات النزوف المتكررة والناجمة عن البواسير فهي أكثر سهولة.

وترمي المعالجة، إضافة إلى مداواة السبب، إلى تسليم عوز الحديد، وذلك بإعطاء أملاحه. ولا فائدة من مشاركة الدواء مع الفيتامينات C، لأن عوز الحديد يترافق بعوز في هذا الفيتامين عند المسنين في معظم الأحيان. ويعود مقدار الهيموغلوبين إلى حالته الطبيعية خلال ثمانية أسابيع تقريباً.

ويتأثر الجهاز الحركي بوهن العضلات الناجم عن نقص التغذية، وبهشاشة العظام الناجمة عن نقص الكلس، وتعرضها بذلك للكسور لأقل رض، وأكثر ما يحدث ذلك في عنق الفخذ وفي الفقرات، التي ينجم عن نقص الكلس فيها، عدا ذلك، تكدسها الذي يؤدي إلى قصر العمود الفقري وانحنائه وقصر القامة، وتحدث هذه التبدلات في النساء أكثر مما تحدث في الرجال، نتيجة توقف إفراز الاستروجين الذي من وظائفه تثبيت الكلس على العظام. وتزداد هذه التبدلات حدوثاً وخطورة في المدخنين والكحوليين والمصابين بعوز الكلسيوم وفيتامين د، وساكني الأحياء التي لا تتعرض دورهم فيها للشمس، وفي النساء اللواتي ينبتر طمثهن باكراً.

ينقص صبيب القلب تدريجياً مع تقدم العمر، ويتعلق ذلك بارتفاع الضغط الشرياني وزيادة المقاومة المحيطية الناتجة عن تصلب الأوعية، ويزداد عدد الوفيات بأمراض القلب بعد سن الخامسة والستين وهي عند الرجال أكثر منها عند النساء، ويزيد من حدوثها كيفية التغذية، والتدخين، وتناول الكحول، والبدانة.

ويتأثر جهاز الهضم بنقص إفراز الأنزيمات فتنقص التغذية بسبب ذلك، ولأسباب أخرى منها نقص المضغ إذا كان الشيخ يعاني من مشكلات في أسنانه، ومنها تأثير بعض الأدوية التي يتناولها المريض لإصابته بأمراض أخرى في إنقاص بعض المواد الضرورية لعملية الهضم، وينجم عن ذلك نقص الحديد وفاقة الدم، وما يتلوذلك من وهن عضلي وتعب عام.

أمراض الجهاز التنفسي

ويتأثر جهاز التنفس خاصة عند سكان المدن بسبب تلوث الهواء بالغازات المنبعثة من عوادم السيارات والمعامل، إضافة إلى تعرض هذا الجهاز إلى كثير من المواد المحسسة الزراعية أوالصناعية أوالبترولية المنشأ،مما يعرض المسنين إلى مظاهر الربووالقصور التنفسي الانسدادي المزمن.

وتتأثر الحواس ولاسيما السمع والبصر، فالسمع ينقص بدرجات مختلفة في 50% ممن تجاوزت أعمارهم الخامسة والستين، وذلك لآفة في الأذن الداخلية، أولإصابة العصب السمعي، وتزيد حوادثه في المصابين بالداء السكري، وبارتفاع الضغط الشرياني، وبالتعرض المديد للضجيج. ويؤدي نقص السمع إلى تعرض المصاب لحوادث السير، وإلى عدم قدرته على التفاهم مع من يحيط به، مما يشعره بالنقص، وينتهي به الأمر أحياناً إلى الميل للعزلة وما يجره ذلك من مشكلات.

أما البصر فينقص أيضاً مع تقدم السن لإصابة الشيوخ بالساد أوبالزرق، ويزداد خطر الإصابة في السكريين لإصابتهم باعتلال الشبكية السكري، ومن أبرز مسببات نقص البصر كذلك استحالة اللطخة الصفراء التي تنتهي بفقد البصر.

ومن أكثر مظاهر التشيخ والشيخوخة شأناً المظاهر النفسانية، فالفكر لا يشذ عن القانون الحياتي العام، وهوخاضع لوظائف عصبية شديدة الحساسية لمسيرة تقدم السن، ويميز لتقدم السن من وجهة النظر العصبية النفسانية مظهران مختلفان: الأول هوالتشيخ، وهومسيرة طبيعية ترتبط بالحياة لا يمكن تجنبها أبداً، ولكن زمن ظهورها يختلف من إنسان لآخر. والثاني: هوالشيخوخة التي تحدث فيها اضطرابات عصبية ونفسانية سقمية. ويتحول التشيخ في بعض الظروف السقمية من حالة طبيعية إلى شيخوخة مبكرة بدرجات مختلفة، وقد يحدث من الصعب تمييز الحدود بين هذين المظهرين، ففي فترة التشيخ يطبع تقدم السن الذكاء والنشاط بطابع خاص، إذ يلاحظ المسن ضعفاً تدريجياً في ذاكرته وقدرته على الانتباه، وقدراته العقلية وتخيلاته ونشاطه، وكلل مبادراته وتطلعاته. وأكثر ما يميز عقلية المسن صعوبة اكتساب معارف جديدة، وصعوبة لقاءة الحالات الطارئة وتدبيرها. ويصعب على المسن في الغالب التكيف مع حالته الجديدة ويتعلق ذلك بحالته النفسية وعاداته وطباعه قبل هذه الفترة التي تتطلب منه إعادة ترتيب اهتماماته لتناسب وسائله وقواه، وعلى الرغم من ضعف الأداء فليس جميع شيء سلبياً في هذه السن المتقدمة، والانقطاع عن العمل نهائياً غير محمود، فالتفكير يبقى سليماً جداً لفترة طويلة من الوقت، وعلى نقيض ذلك قد يصبح أحياناً أفضل بما اكتسبه الشخص من خبرات اجتماعية وعملية، وحكمة بعض كبار السن وذكاؤهم وقدرتهم على حل الكثير من المعضلات أمر معروف، أما إذا كانت طبيعة الشخص قبل هذه السن غير مستقرة فتظهر في بداية الأمر المنعكسات الناجمة عن الفراغ كالكآبة والحصر والشعور بالإخفاق وعدم الرضا والانطواء، ويأبى بعضهم الاعتراف بتقدم السن ويرفض الانقطاع عن العمل ولوانه لا يحسنه.

الاضطرابات العقلية

وتسيطر في الشيخوخة الاضطرابات العقلية بشدة في السلوك الاجتماعي، وتفسر بنقص الخلايا الدماغية باستمرار مع ضمور القشرة والمادة البيضاء، ويُرى هذا في معظم حالات الضعف العقلي المترقي الذي يسمى العته الشيخي senile dementia، وهوتطور أكثر عمقاً من التطور البسيط الذي يُرى في عدد من الشيوخ، وقد تكون الآفات الدماغية في هذا العته الشيخي وحده من نوع التنكس الخلوي، أوتكون وعائية بتصلب الشرايين الدماغية مع عدد من بؤر التلين في الجملة العصبية، أوتكون مختلطة بتنكس الخلايا تنكساً بدئياً تالياً لتصلب الشرايين، ولا توجد معالجة توقف سير هذه الآفات المستمر. يبدأ هذا العته في سن الخامسة والستين أوالسبعين، وتزداد حوادثه مع طول عمر الإنسان وتشكل قضية اجتماعية اقتصادية مقلقة، لأن شروط الحياة الحديثة في المدن، وتدني الوضع الاقتصادي، وإعطاء الأولويات في الإنفاق على الأمور الحياتية تجعل الأسر أقل احتمالاً لشيوخها المعتوهين الذين غالباً ماقد يكونون في حالة هياج شبه مستمر.

ومن الأمراض النفسية في الشيخوخة الاكتئاب السوداوي melancholia، وحالات المس، والهذيان delirium المزمن من النوع الاضطهادي، والزور paranoia.

وتشتد الاضطرابات العقلية في الشيخ بالبؤس والارهاق والكحولية والعوز الغذائي أوالإفراط به والعزلة العاطفية والرضوض الجسدية والصدمات العاطفية وحالات الهجر وخيبة الأمل.

يجب حتى توَفَّر لكبار السن شروط مادية محترمة في مسكن لائق، وأن يحاطوا بعناية الأهل والأصدقاء، وأن توفر لهم أعمال تتفق وإمكاناتهم، فالبطالة أكثر إيذاءاً من العمل المضني.

أما الاضطرابات النفسانية للتشيخ فتتطلب في الغالب الاستشفاء الذي يتجه إلى دراسة حالة المريض دراسة دقيقة، وتقديم العلاج اللازم بعد ذلك، ولوحتى هذه المعالجات لا تمنع من تقدم الضعف العقلي بسرعات مختلفة نحوالعته النهائي.

وفي حالات الهياج تستعمل الأدوية الحالة للأعصاب بمقادير قليلة، والمهدئات ضد القلق ومضادات الكآبة (بمقادير قليلة وبحذر) لإصلاح العناصر المؤدية للكآبة، وقد تكون الصدمات الكهربائية ضرورية أحياناً.

تؤثر هذه المعالجات في المزاج والقلق والهياج، ولكنها قليلة التأثير في اضطرابات الذاكرة والانتباه والإعاقة النفسية، وعلى النقيض، فإن الفيتامينات وموسعات الأوعية قد تقدم بعض الفائدة في تحسن الذكاء والهجريز والانتباه، ولكن بعض هذه الأدوية يسبب الهياج ولا يُجنى منها إلا تحسن مؤقت في مسيرة سقمية غير قابلة للتراجع. أما الهرمونات فتستعمل بمقادير قليلة في استطبابات معينة ومحددة، ولا تعطى إلا بإشراف طبي مباشر.

وثمة أمر أخير يجب الانتباه إليه بسبب ما يتعرض له الشيوخ من أمراض عضوية كثيرة، وهومعالجة هذه الحالات بصورة مبكرة وسليمة، لأن تراكمها يزيد من إعاقة المريض وعدم قدرته على التلاؤم مع ظروف الحياة، ويدفع، إضافة إلى إصاباته هذه، إلى زيادة أعراض التشيخ والتي تدخله في فترة البؤس واليأس.

شيخوخة الخلايا

يركز البحث في هذا الاتجاه على استقصاءات في مزارع خلايا بشرية. وكان يعتقد في الخمسينات حتى الخلايا البشرية القادرة على التكاثر في الجسم تستطيع حتى تتناسخ في المزارع الخلوية بلا نهاية. ولوكان هذا سليما لكان يعني حتى البشر يشيخون ويموتون ليس بسبب برنامج داخلي لتحلل خلاياهم، ولكن بسبب عمليات تنشأ خارج الخلايا عند مستوى عال من التنظيم الفيزيولوجي.

وقد تداعت هذه المعتقدات عام 1961 عندما قرر L.هايفليك وS. P. مورهيد (اللذان كانا حينذاك في معهد وستار)أن الأرومات الليفية fiberoblasts العادية في الإنسان لها عدد محدد من المرات التي تنقسم فيها. وبصورة أكثر تحديدا، إنها تنقسم عددا مقررا من المرات ـ نحو50 مرة ـ حيث تستطيع تجمعات من الأرومات الليفية المأخوذة من جنين حديث حتى تتضاعف.

ومنذ ذلك الوقت تم التأكد عدة مرات من وجود ما يسمى الآن حد هايفليك Hayflick limit، ومن ثم فإن التحليلات في سبب توقف الخلايا البشرية عن التكاثر في مزارعها، قد تقدم الدليل على انهيار الكائن ككل. «وبفهمنا لما تتوقف الخلايا عن التكاثر قد يمكننا فهم بعض الأمور عن الشيخوخة،» هذا ما نطقه R.J. سميث (من كلية بايلور الطبية)، ولكنه أضاف قائلا: «إني أعتقد بكل تأكيد أنه سيكون الأمر أكثر صعوبة ـ ربما، على الأقل ألف مرة ـ لفهم الشيخوخة في الفرد السوي من البشر.»

واحتمال حتى شيخوخة الخلايا في أوعية المختبر تتعلق بشيخوخة الجسم قد اكتسب دعما من الكثير من الاكتشافات. فقد اتضح حتى المقدرة على التضاعف تنحدر باطراد مع سن واهبي الخلايا. وبالمثل، فإن الأرومات الليفية من السقمى الذين ابتلوا بمتلازمة ڤيرنر لا تستطيع التناسخ عدد مرات تناسخ خلايا مأخوذة من إنسان عادي في السن نفسه. وكذلك فإن جميع طرز الخلايا البشرية التي تمت دراستها حتى الآن ذات حدود خاصة لتكاثرها في مزارع الخلايا.

وقد تعهد الباحثون في بضع السنوات الأخيرة الجينات التي تتغير تأثيراتها بانتظام مع فقدان الأرومات الليفية في المزارع لقدرتها على التضاعف ـ تماما كما هومتسقط فيما لوكان لديها برنامج جيني يؤدي إلى الشيخوخة. ولدى الباحثين برهان على حتى جينات في الكروموسومَيْن 1 وأربعة تسهم في هذا الفقد لقدرة التضاعف، كما حتى J.كمپيسي (التي تعمل حاليا في مختبر لورنس بركلي) قد حددت حتى تعطيل الجين c-ƒos يسبق، بل ومن المحتمل حتى يؤثر في الكثير من التغيرات الأخرى التي أمكن تعهدها. وعندما يخرس الجين c-ƒos نهائيا تفشل خلايا الأرومات الليفية في مضاعفة حمضها النووي «الدنا»، ومن ثم تفقد قدرتها على الانقسام.

ويشك سميث في حتى الجين c-ƒos نفسه قد تهدئه في النهاية عملية أولية إلى حد أبعد. وهويعبر عن حدسه قائلا: «ما أعتقد أنه يحدث عملا هوحتى الخلايا تنتج مثبطا يوقف بداية تخليق الدنا.» وهويقول: إنه يظن أنه قد استنسل cloned الجين الخاص بالمثبط، ولذا فإنه يفترض أنقد يكون قادرا، قريبا جدا، على حتى يضع هذه الفكرة موضع الاختبار. ولكنه يعترف بسرعة بأن مفهومه هذا هوواحد من تفسيرات كثيرة ممكنة. «ونحن لم نصل بعد إلى النقطة التي نستطيع عندها فصل السبب عن الأثر، إذ إذا نشاط المثبط قد يحدث أثرا ثانويا لشيء آخر.»

وأحد احتمالات هذا «الشيء الآخر» هوقِصَر البتر الطرفية telomeres، أي الامتدادات الطويلة من الدنا التي تغطي نهايتي جميع كروموسوم وتحميهما من التآكل. وقد عثر B.C .هارلي (من جامعة ماك ماستر في أونتاريو) و W.C.گريدر (من مختبر كولد سبرنگ هاربور)وزملاؤهما حتى طول البتر الطرفية يتناقص باطراد في الخلايا الجسدية التي تتضاعف في الجسم، كما حتى خلايا الأرومات الليفية في المزارع تتناقص كذلك في أثناء شيخوختها. وفضلا عن ذلك فإن طول البترة الطرفية ينبئ بقدرة الخلايا على الانقسام أكثر من دلالة سنِّ معطي الخلايا.

ومن المفترض حتى القصر يحدث بسبب وجود عيب غريب في الآلية المسؤولة عن تضاعف الدنا في أثناء انقسام الخلية. إنها تزيل جزءا بسيطا من جميع نهاية في جميع نسخة جديدة تصنعها من الدنا.

وتعني هذه النتائج حتى البتر الطرفية يمكن اعتبارها الساعة التي تحدد فقد القدرة التكاثرية للخلايا. ومما يثير الاهتمام حتى هارلي وگريدر قررا حتى طول البترة الطرفية يبقى كما هو، بل من الممكن ازداد زيادة بسيطة في الحيوان المنوي وفي الخلايا المتحولة أوالخالدة التي لا تموت. وهذا البقاء قد يساعدنا في تفسير عدم فقد الخلايا الجرثومية السوية أوالخلايا السرطانية قدرتها على التضاعف.

إلى غير ذلك نستطيع حتى نقيم الحجة على حتى الجسم يتحلل عندما يتحتم حتى تفقد الأعضاء قدرتها على تعويض الخلايا التالفة. ومن ناحية أخرى، يرد النقاد بأن الإنسان لا يموت بسبب كف خلايا الأرومات الليفية عن التضاعف، حيث إذا الخلايا عادة ما تنقسم انقسامات عديدة عندما يتعرض «مالكها» إلى الفناء. ويشير المتشككون أيضا إلى حتى دراسات شيخوخة التضاعف لا يمكن حتى تلقي الكثير من الضوء على العمليات المؤدية لتدهور الخلايا التي لا تنقسم، وأبرزها الخلايا العصبية وخلايا عضلة القلب، فهذه الخلايا تعمل عدة سنوات بصورة تدعوللإعجاب.

ومن بين أولئك النقاد نذكر روز الذي يصف العمل في مزارع الخلايا بأنه «جميل تقنيا». ولكنه يصر على حتى الباحثين مازالوا في الواقع «يديرون مغازلهم» وأنهم يسبرون probing تكاثر الخلية وحدوده على نحومفيد، إلا أنه مازال عليهم حتى يبينوا حتى نتائجهم تكشف أي شيء حول كيفية شيخوخة الإنسان. ويضيف روز: «فلوحتى فهماء الخلية هؤلاء كانوا يكشفون حقا أي شيء مهم عن شيخوخة الكائنات الحية، لكانوا قادرين على استثمار نتائجهم في تأجيل الشيخوخة، ولكنهم لم يعملوا ذلك قط، بعد مرور 30 عاما من الدراسة والبحث.»

ويظن سميث حتى هذه الانتقادات غير عادلة، وهويقول: إذا التغيرات الوراثية التي شوهدت في خلايا الأرومات الليفية تمثل وجها واحدا فقط من عملية الشيخوخة، ولكن لهذا الوجه الواحد مع ذلك دلالاته الكامنة. وهويقول: «لعل ما يحدث هووجود مناطق محلية لا تعمل فيها الخلايا بكفاءة ولا يمكن استبدالها.» وهويستدل على ذلك بخلايا البطانة الداخلية للأوعية الدموية: «إذا فقدت الخلايا البطانية في منطقة صغيرة من الوعاء الدموي قدرتها على التكاثر، ففنيت أوصارت عاجزة عن أداء وظيفتها، فإن هذا قد يؤدي لعمليات تنتهي بتصلب الشرايين.»وهويضيف حتى فقد القدرة على التكاثر يظهر أيضا أنه معضلة في جهاز المناعة.

يتساءل سميث قائلا: «أنا غير متأكد أننا نموت بسبب شيء واحد محدد، ولكنني أعتقد حتى فقد قدرة الخلايا على التكاثر قد يحدث عاملا له سهم مشارك مهم.»ويوافق على ذلك G.V.كريستوفالو ، من الكلية الطبية في پنسلڤانيا وأحد كبار المدافعين عن الدراسات التي تجري خارج الجسم (في المختبر) in vitro. ففي محاضرة له في مؤتمر حديث عن البيولوجيا الجزيئية للشيخوخة، أشار إلى حتى الخلايا التي تشيخ في المزارع تبدومماثلة للخلايا التي تشيخ في الجسم. وهويؤكد ذلك قائلا: إنه إضافة إلى فقد تلك الخلايا قدرتها التكاثرية تصبح أكبر حجما وتظهر تغيرات في بنيان نواها. ثم نطق: «إنني يفترض أن أكون في موقف صعب، لوأخذت أقيم الحجج على حتى الخلايا لا تعمل شيئا عدا أنها تشيخ وفق أي تعريف نعتمده للشيخوخة.»

كيف يمكن للباحثين التوفيق بين النتائج الخاصة بخلايا الأرومات الليفية مع النظرية التطورية،يا ترى؟ يرى كثير من الباحثين، ومن بينهم سميث، حتى الحد من القدرة التكاثرية قد يحدث ناتجا ليس من برنامج خاص بالموت ولكن كوسيلة للدفاع ضد السرطان. وبناء على هذا قد تكون القدرة على التكاثر مثالا آخر للپيليوتروپية المتعارضة، و«البرنامج»الذي يساعدنا على مقاومة السرطان يحول في الوقت نفسه دون الخلود. وبالرغم من حتى كثيرا من الناس يسقمون بالسرطان فإن المقاومة المستقرة في داخل أجسامنا تجعلنا أقل عرضة للأورام من الكثير من الحيوانات.

الاختلافات الثقافية

المجتمع

الآثار المعهدية

التأقلم والسعادة

التقاعد

عادة ما يمر المسنون بفترة التقاعد، وما يترتب عليهه من آثار سلبية وإيجابية.

التأثير الاجتماعي

التحسن النفسي

شيخوخة ناجحة

نظريات

نظريات حيوية

نظريات غير حيوية

الوقاية من الشيخوخة

انظر أيضاإطالة الحياة

معيار الشيخوخة

طب الشيخوخة

وكان من نتائج الاهتمام بالمسنين وحياتهم حتى انبثقت شعبتان فهميتان تتعلقان بهما، أطلق على الأولى طب الشيخوخة أوطب الشيوخ geriatrics وتعنى بشؤونهم الطبية المحضة أي بأمراضهم. والثانية فهم الشيخوخة أوتفهم معضلات التشيخ gerontology وتهتم بشروط حياتهم السريرية والبيولوجية والتاريخية والاجتماعية السوية والسقمية.

انظر أيضا

هوامش

المصادر

• Bass, S.A. (2006). Gerontological Theory: The Search for the Holy Grail. The Gerontologist, 46, 139-144.
• Bath, P.A. (2003). Differences between older men and woman in the Self-Rated Health/ Mortality Relationship. The Gerontologist, 43 387-94
• Charles, S.T.; Reynolds, C.A.; Gatz, M. (2001). "Age-related differences and change in positive and negative affect over 23 years". Journal of Personality and Social Psychology. 80 (1): 136–151. doi:10.1037/0022-3514.80.1.136. PMID 11195886.
• Mather, M.; Carstensen, L. L. (2005). "Ageing and motivated cognition: The positivity effect in attention and memory" (PDF). Trends in Cognitive Sciences. 9 (10): 496–502. doi:10.1016/j.tics.2005.08.005. PMID 16154382.
• Masoro E.J. & Austad S.N.. (eds.): Handbook of the Biology of Ageing, Sixth Edition. Academic Press. San Diego, CA, USA, 2006. ISBN 0-12-088387-2
• Moody, Harry R. Ageing: Concepts and Controversies. 5th ed. California: Pine Forge Press, 2006.
• Zacks, R.T., Hasher, L., & Li, K.Z.H. (2000). Human memory. In F.I.M. Craik & T.A. Salthouse (Eds.), The Handbook of Ageing and Cognition (pp. 293–357). Mahwah, NJ: Erlbaum.
• A small-cell lung cancer genome with complex signatures of tobacco exposure Nature 463, 184-190 (14 January 2010)

قراءات إضافية

• VITALITY AND AGING: IMPLICATIONS OF THE REدعوة للعملNGULAR CURVE. James F. Fries and Lawrence M. Crapo. W. H. Freeman and Company, 1981.
• MODERN BIOLOGICAL THEORIES OF AGING. H. R. Warner, R. N. Butler, R. L. Sprott and E. L. Schneider. Raven Press, 1987.
• LONGEVITY, SENESCENCE, AND THE GENOME. Caleb E. Finch. University of Chicago Press, 1990.
• MOLECULAR BIOLOGY OF AGING: PROCEEDINGS OF A UCLA COLLOQUIUM, HELD AT SANTA FE, N. M., MARCH 4-10, 1989. Edited by Caleb E. Finch and Thomas E. Johnson. Wiley-Liss, 1990.
• REVIEW OF BIOLOGICAL RESEARCH IN AGING, Vol. 4. Edited by Morton Rothstein. Wiley-Liss, 1990.
• EVOLUTIONARY BIOLOGY OF AGING. Michael R. Rose. Oxford University Press, 1991.
• Scientific American, December 1992

وصلات خارجية

• Media related to Aging at Wikimedia Commons
• American Psychological Association's Office on Aging
• EPSRC funded research consortium dedicated to extending quality life
• Laboratory of Endocrinology, Aging, and Disease [1]