حماض لبني
|
| |
|---|---|
| إل-(+)-حماض لبني | |
| ICD-10 | E87.2 |
| ICD-9 | 276.2 |
| DiseasesDB | 29145 |
| MedlinePlus | 000391 |
| eMedicine | article/768159 |
| MeSH | D000140 |
حماض لبني Lactic acidosis، هو حالة طبية تحدث عند إنخفاض درجة الحموضة في أنسجة الجسم. ويرجع تكون الحماض اللبني إلى الفنفورامين (من مشتقات البايجوانيد) وهوأشهر مسببات حدوث الحماض اللبني بالإضافة إلى مسببات أخرى قليلة المشاهدة مثل الفشل القلبي والفشل الرئوي والتسمم الدموي الميكروبي وجلطة الأمعاء والأطراف والفشل الكبدي وانهيار الجهاز الدوراني مسببا زيادة تجمع الحماض اللبني في الأنسجة وعدم تحويله إلى حمض البيروفيك. بما حتى الفنفورامين هوالمسئول الأول عن حالة الحماض اللبني حسب التقرير الوارد عنه في سقم السكر فقد تم إيقافه ولكن عندما استخدم المتفورمين فإن حدوث الحماض أصبح نادرا ومع ذلك يفضل عدم استخدامه في سقم الفشل الكلوي والكبدي. تتم معالجة حالة الحماض اللبني، باعطاء المحلول الملحي والبيكربونات ويعطى أيضا الإنسولين في حالة زيادة مستوى السكر في لادم عن 250 ملجم/100 مل.
الفسيولوجيا السقمية
معظم خلايا الجسم تستقلب الگلوكوز بطريقة طبيعية لتكون الماء وثاني أكسيد الكربون في عملية من خطوتين. أولاً، يتم تكسير الگلوكوز إلى پيروڤات عن طريق تحلل السكر. بعدها تقوم المتقدرات بأكسدة الپيروڤات إلى ماء وثاني أكسيد الكربون عن طريق دورة كربس والفسفرة التأكسدية. تتطلب المستوى الثانية هذه وجود أكسجين. النتيجة النهائية هي ثلاثي فوسفات الأدنوسين، حامل الطاقة المستخدم من قبل الخلية للقيام بالوظائف المفيدة، مثل تقلص العضلات. عندما تستخدم الطاقة المحمولة داخل ثلاثي فوسفات الأدنوسين أثناء عمل الخلية (حلمهة ثلاثي فوسفات الأدنوسين)، تُنتج الپروتونات. تتحد المتقدرات طبيعياً مع هذه الپروتونات لتعود إلى ثلاثي فوسفات الأدنوسين، ومن ثم تمنع تراكم الپروتونات وتحافظ على درجة الحموضة الطبيعية.
إذا كان الأكسجين غير كافي (نقص التأكسج، تكون المتقدرات غير قادرة على الاستمرار في تخليق ثلاثي فوسفات الأدنوسين بالمعدل الكافي لإمداد الخلية بثلاثي فوسفات الأدنوسين المطلو. في هذه الحالة، يعمل تحلل السكر لزيادة توفير ثلاثي فوسفات الأدنوسين إضافي، والپيروڤات المنتجة تتحول إلى لاكتات وتنطلق من الخلية إلى مجرى الدم، حيث تتراكم بمرور الوقت. بينما يساعد تحلل السكر الزائد على تعويض ثلاثي فوسفات الأدنوسين الناقص من الفسفرة التأكسدية، فإنه لا يستطيع الارتباط بالپروتونات الناتجة من حلمهة ثلاثي فوفسات الأدنوسين. وبالتالي، يرتفع هجريز الپروتونات ويتسبب في حدوث الحماض اللبني.
يعتقد بشكل كبير حتى الپروتونات الزائدة في الحماض اللبني ناشئة من انتاج حمض اللاكتيك. وهذا غير سليم، حيث حتى الخلايا لا تنتج حمض اللاكتيك؛ وتتحول الپيروڤات مباشرة إلى لاكتات، الشكل الأنيوني لحمض اللاكتيك. عند إطلاق اللاكتات الزائدة البين خلوية إلى الدم، الحفاظ على الحيادية الكهربائية يستلزم كاتيون (على سبيل المثال پروتون) ليتم إطلاقها. قد ينتج هذا درجة حموضة الدم. تحلل السكر المترافق مع إنتاج اللاكتاتقد يكون غير محايد بمعنى أنه لا ينتج پروتونات زائدة. ومع ذلك، فإنتاج الپيروڤات لا ينتج پروتونات. إنتاج اللاكتات يتم تخزينه مؤقتاً في الخلية، على سبيل المثال الانزيم المنتج لللاكتات، نازعة هيدروجين اللاكتات، يرتبط بپروتون واحد لكل جزيء پيروڤات تم تحويله. عندما تصبح مثل هذه الأنظمة العازلة مشبعة، تقوم الخلايا بنقل اللاكتات إلى مجرى الدم. نقص الأكسجة يؤدي بالتأكيد إلى تراكم اللاكتات والتحمض، ومن ثم فإن اللاكتات "علامة" جيدة على نقص التأكسج، لكن اللاكتات في حد ذاتها ليس سبباً لانخفاض درجة الحموضة.
يحدث الحماض اللبني أحياناً بدون حدوث نقص تأكسج، على سبيل المثال، في بعض العيوب الخلقية النادرة حيث تكون المتقدرات لا تعمل بقدرتها الكاملة. في مثل هذه الحالات، عندما يحتاج الجسم لطاقة إضافية عن المعتاد، على سبيل المثال أثناء التمرينات البدنية أوعند الإصابة بالأمراض، لا تستطيع المتقدرات تلبية طلبات الخلايا من ثلاثي أدونيسين الفوسفات، وتكون النتيجة حدوث الحماض اللبني. كذلك، أنواع العضلات التي تمتلك متقدرات قليلة، وتفضل استخدات تحلل السكر لانتاج ثلاثي أدونيسين الفوسفات (ألياف الانتزاع السريع أوألياف النمط الثاني) تكون معرضة بشكل طبيعي للحماض اللبني.
علامات الحماض اللبني هي التنفيس العميق والسريع، القيء وآلام البطن - الأعراض التي قد تشخص خطأ على أنها بسبب مشكلات أخرى.
قد يحدث الحماض اللباني بسبب الحماض الكيتوني السكري أوأمراض الكبد أوالكلى، وكذلك بسبب بعض الأشكال الدوائية (أشهرها أدوية علاج السكري مثل الفنوفورمين والميتفورمين). بعض أدوية علاج الإيدز (مضادات الڤيروسات القهقرية) تضع تحذيراً للطبيب في النشرة المرفقة للدواء بضرورة متابعة أعراض الحماض اللبني الذي تسببه السمية المتقدرية. سمية الفلزات الثقيلة، وتضم تسمم الزرنيخ، قد تتسبب في ازدياد مستويات اللاكيتات وتؤدي كذلك إلى الحماض الأيضي.
الأعراض
أعراض الإصابة بالحماض اللبني:
- غثيان
- قيئ
- فرط التنفس (للتخلص من CO2)
- آلام بالبطن
- كسل
- قلق
- أنيميا حادة
- انخفاض ضغط الدم
- اضطراب النظم
- تسرع القلب
التصنيف
تصنيف كوهن-وودز يصنف مسببات الحماض اللبني كالتالي:
- النوع أ: انخفاض التروية أوالأكسجة
- النوع ب:
- ب1: أمراض كامنة (عادة ما تكون بسبب النوع أ)
- ب2: الأدوية أوالتسمم
- ب3: خطأ استقلابي خلقي
الأسباب
الأسباب المتنوعة التي تؤدي إلى الإصابة بالحماض اللبني تضم:
- حالات وراثية
- متلاكمة ميلاس (MELAS)
- الصمم المترافق بسقم السكري
- نقص گلوكوز-6-فوسفتاز
- نقص فركتوز 1،6-فوسفتاز
- نقص نازعة هيدروجين الپيروفات
- نقص كربوكسيلاز الپيروفات
- العقاقير
- الفنفورمين
- المتوفورمين
- تسمم الأيزونيازيد
- النوكليوزيد مستقبلات المنتسخة العكسية
- سيانيد الپوتاسيوم (تسمم السيانيد)
- أخرى
- فرط التأكسج وفرط التروية
- النزيف
- تسمم الكحول
- الإنتان
- الصدمة
- أمراض الكبد
- الحماض الكيتوني السكري
- تمرينات العضلات
- نقص انسياب الدم الناحي (نقص التروية المعوي، التهاب النسيج الخلوي الملحوظ...)
- اللمفومة اللا هودجكينية ولمفومة بيركت
حالات مرتبطة
الحماض اللبني هوعملية كامنة في التخشب الموتي. الأنسجة الموجودة في عضلات الميت تلجأ إلى الأيض اللاهوائي في غياب الأكسجين، وتنطلق إلى النسيج العضلي كميات كبيرة من حمض اللاكتيك. انخفاض درجة الحموضة هذه تتداخل بشكل مزيد مع إنتاج ثلاثي أدينوسين الفوسفات؛ ويتسبب فقدان ثلاثي فوسفات الأدنوسين في تيبس العضلات، حيث لا تتمكن روابط الأكتين-الميوسين من الانطلاق.[]
قد ينتج الحماض اللباني أيضاً عن نقص (الثيامين).
في الحيوانات
الزواحف، والتي تعتمد في المقام الأول على استقلاب الطاقة اللاهوائية (تحلل السكر) من أجل الحركات الانفعالية، يمكن حتى تكون عرضة بشكل خاص للحماض اللبني. بصفة خاصة، أثناء أسر التماسيح الكبيرة، تستخدم الحيوانات عضلاتها glycolytic عادة في تغيير درجة حموضة الدم للدرجة التي تصبح فيها غير قادرة على الإستجابة للمؤثرات أوالحركة. هناك حالات مسجلة أثبتت فيها التماسيح الضخمة مقاومة كبيرة للأسر ثم ماتت لاحقاً نتيجة لخلل في درجة الحموضة.
انظر أيضا
- حماض أيضي
المصادر
- ^ الحماض اللبني، مرشد الصحة العربي
- ^ P.W. Hochachka, T.P. Mommsen (1983). "Protons and anaerobiosis". Science. 219 (4591): 1391–1397. doi:10.1126/science.6298937. PMID 6298937.
- ^ R. Robergs, F. Ghiasvand, D. Parker (2004). "Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis". Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 287 (3): R502–16. doi:10.1152/ajpregu.00114.2004. PMID 15308499.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ Accession number;02A0689149 Acute arsenic intoxication (Wakayama Medical Coll. S ).TANIUCHI TOSHIFUMI(Nakatani Byoin) Wakayama ni okeru Dokubutsu Konnyu Jiken ni kansuru Rinsho Hokoku. Heisei 14nen:N20021674 VOL.;NO.;PAGE.134-142(2002)
- ^ "Lactic Acidosis: Symptoms". Better Medicine. Retrieved 4 April 2011.
- ^ Woods, Hubert Frank; Cohen, Robert (1976). Clinical and biochemical aspects of lactic acidosis. Oxford: Blackwell Scientific. ISBN .CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ "Lactic Acidosis retrieved from Clinician's Pocket Reference, Chapter أربعة via Access Medicine". Retrieved 2009-03-25.
-
^ Fimognari FL, Pastorelli R, Incalzi RA (2006). "Phenformin-induced lactic acidosis in an older diabetic patient: a recurrent drama (phenformin and lactic acidosis)". Diabetes Care. 29 (4): 950–1. doi:10.2337/diacare.29.04.06.dc06-0012. PMID 16567854. Unknown parameter
|month=ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link) -
^ Yang PW, Lin KH, Lo SH, Wang LM, Lin HD (2009). "Successful treatment of severe lactic acidosis caused by a suicide attempt with a metformin overdose". Kaohsiung J. Med. Sci. 25 (2): 93–7. doi:10.1016/S1607-551X(09)70047-6. PMID 19321413. Unknown parameter
|month=ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ http://compphys.bio.uci.edu/bennett/pubs/80.pdf
- ^ [1]. Accessed 31 January 2009.
