الغدة الكظرية

الغدة الكظرية; Adrenal gland
	تقع الغدتان الكظريتان فوق الكليتين.
	جهاز الغدد الصماء
Details
Precursor	الأديم المتوسط والعهد العصبي
النظام	جهاز الغدد الصماء
الشريان	الشريان الكظري العلوي والسفلي
الوريد	الوريد الكظري
Nerve	الضفيرة البطنية والكلوية
لمف	العقد اللمفية حول الأبهر
Identifiers
اللاتينية	Glandula suprarenalis
TA	خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 747: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
TH	{{#property:P1694
TE	{{#property:P1693
FMA	FMA:{{#property:P1402
	المصطلحات التشريحية [[[d:خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 866: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).\|edit on Wikidata]]]

الغدد الكظرية (تُعهد أيضاً بالغدد الفوق كلوية suprarenal glands)، هي الغدتان الصماوتان التي تنتج مجموعة متنوعة من الهرمونات منها الأدرينالين والسترويدات مثل الألدوسترون والكوريتسول. توجد الغدتان الكظريتان فوق الكلى. لكل غدة قشرة والتي تُنتج هرمونات سترويدية ولب. تنقسم قشرة الكظر إلى ثلاثة مناطق: ، ، .

تُنتج القشرة الكظرية ثلاث أنواع رئيسية من الهرمونات السترويدية: ، ، . القشرانيات المعدنية (مثل الأدلوسرتون) يُنتج في المنطقة الكبيبية ويساعد في تنظيم ضغط الدم والتوازن الكهربي. القشرانيات السكرية مثل الكوريتسول والكورتيكوسترون تُخلق في المنطقة الحزمية؛ ومن وظائفهما تنظيم الأيض وتثبيط الجهاز المناعي. المنطقة الداخلية من القشرة، المنطقة الشبكية، تنتج الأندروجينات التي تتحول إلى هرمونات جنسية وظيفية في الغدد التناسلية والأعضاء المستهدفة الأخرى. يطلق على إنتاج الهرمونات السترويدية التخليق السترويدي، ويتضمن عدد من التفاعلات والعمليات والتي تحدث في الخلايا القشرية. يُنتج لب الكظر الأدرينالين والنورأدرينالين الكاتيكولاميني، ووظيفتهما إنتاج الاستجابة السريعة عند تعرض الجسم للضغوط النفسية.

يتسبب قصور الغدة الكظرية في عدد من أمراض الغدد الصماء. يؤدي فرط إنتاج الكورتيسول إلى متلازمة كوشينگ، بينما يرتبط نقص إنتاج بسقم أديسون. هوسقم وراثي ينتج عن خلل في آليات التحكم في الغدد الصماء. قد تنشأ أنواع مختلفة من الأورام من النسيج الكظري وعادة ما يتم العثور عليها في التصوير الطبي عند البحث عن أمراض أخرى.

التكوين

تقع الغدد الكظرية على جانبي الجسم في ، إلى الوسطي والجانبي|الوسط قليلاً من أعلى الكلى. في البشر، تكون الغدة الكظرية اليمنى هرمية الشكل، بينما تكون اليسرى شبه هلالية وأكبر نوعاً ما. يقدر عرض الغددة الكظرية حوالي ثلاثة سم، وطولها 5.0 سم، ويزيد سمكها عن 1.0 سم. يتراوح وزن الغدتين الكظريتين معاً لدى الأشخاص البالغين منسبعة إلىعشرة گرام. يميل لون الغدد الكظرية إلى الأصفر.

الغدد الكظرية محاطة بكبسولة شحمية وتقع داخل اللفافة الكلوية، التي تحيط بالكلى أيضاً. يفصل حاجز ضعيف من الأنسجة الضامة الغدتين عن الكلى. تقع الغدد الكظرية أسفل الحجاب الحاجز مباشرة، وتكون معلقة بساق الحجاب الحاجز عن طريق اللفافة الكلوية.

لكل غدة كظرية منطقتين مختلفتين، حيث تؤدي جميع منها وظيفة مختلفة، القشرة الكظرية|القشرة الخارجية واللب الداخلي، وينتج كلاً منهما الهرمونات.

القشرة الكظرية

قطاع في غدة كظرية بشرية تحت المجهر، يوضح طبقاته المتنوعة. من السطح الخارجي للوسط: المنطقة الكبيبية، المنطقة الحزمية، المنطقة الشبكية، اللب. في اللب، يظهر الوريد الكظري المركزي.

القشرة الكزرية هي الطبقة الخارجية من الغدة الكظرية. يوجد داخل القشرة ثلاث طبقات، تسمى "مناطق". عندما توضع تحت المجهر تبدوجميع طبقة بمظهر مختلف، ولكل منها وظيفة مختلفة أيضاً.القشرة الكظرية مخصصة لإنتاج الهرمونات؛ الألدوسترون، الكوريتسول والأندروجينات.

المنطقة الكبيبية

تمثل المنطقة الكبيبية الطبققة الخارجية من القشرة الكظرية. وتقع فوق الكبسولة الشحمية مباشرة. تشكل الخلايا في هذه المنطقة مجموعات بيضاوية، يفصلها خيوط رفيعة من النسيج الضام من الكبسولة الشحمية في الغدة وتحمل شعيرات دموية عريضة.

هذه المنطقة هي المسقط الرئيسي لإنتاج الألدوسترون، هرمون قشري معدني، عن طريق انزيم . يلعب الألدوسرون دوراً هاماً في تنظيم ضغط الدم على المدى الطويل.

المنطقة الحزمية

تقع المنطقة الحزمية بين المنطقة الكبيبية والمنطقة الشبكية. الخلايا في هذه المنطقة مسئولة عن إنتاج القشريات السكرية مثل الكوتيسول. وهي أكبر الطبقات الثلاث المكونة للقشرة، وتمثل 80% تقريباً من حجم القشرة.. في المنطقة حزمية، تكون الخلايا مرتبة على شكل عواميد شعاعية متجهة نحواللب. تحتوي الخلايا على القطيرات الشحمية، متقدرة وفيرة، وشبكة إندوبلازمية ملساء.

المنطقة الشبكية

المنطقة الشبكية، وهي الطبقة الداخلية في القشرة، تقع فوق اللب مباشرة. تُنتج هذه المنطقة الأندروجينات، وخاصة ، ، و[[أندروستنديون|الأندروستنديون androstenedione (سلف التستوستيرون) في البشر. تشكل خلاياها الصغيرة حبال وعناقيد غير منتظمة تفصل بينا الشعيرات الدموية والنسيج الضام. تحتوي الخلايا على كميات صغيرة نسبياً من السايتوبلازم والدهون، وفي بعض الأحيان تظهر صبغة ليپوفوسينية بنية اللون.

لب الكظر

لب الكظر هومركز الغدة الدرقية، ويكون محاط بالقشرة الكزرية. الخلايا الكرومافينية في اللب هي المصدر الرئيسي للجسم من الأدرينالين والنورأدرينالين الذي يُطلقه اللب. حوالي 20% من النورأدرينالين (النورإپي‌نفرين) و80% من الأدرينالين (الإپي‌نفرين) يُفرز هناك.

يتحكم الجهاز العصبي الودي في اللب الكظري عن طريق الألياف السابقة للعقد ومنشأها الحبل الشوكي الصدري، من الفقرة T5–T11. لأنه مدعوم من الألياف العصبية السابقة للعقد، يمكن اعتبار لب الكظر عقدة ودية متخصصة. إلا حتى لب الكظر، على عكس العقد الودية الأخرى، يفتقر إلى نقاط التشابك العصبي المتميزة وإطلاق الإفرازات في الدم بشكل مباشر.

إمدادات الدم

تتمتع الغدد الكظرية بأعلى معدلات إمدادات الدم بمقدار گرام لكل نسيج في أي عضوآخر: أكثر من 60 شريان صغير قد يدخل جميع غدة. الشرايين الثلاثة التي تمد جميع غدة كظرية بالدم هي:

، متفرع من .
، فرع مباشر من .
، فرع من .

تمد هذه الأوعية الدموية شبكة من الشرايين الصغيرة داخل كبسولة الغدد الكظرية. تدخل الخيوط الرقيقة لهذه الكبسولة الغدد، حاملة معها الدم.

تتدفق الدماء الوريدية خارجة من الغدد عن طريق الأوردة الكظرية، وعادة ما يوجد وريد لكل غدة:

يصب في .
ويصب في الوريد الكلوي الأيسر أو.

التغير

قد لا تتطور الغدد الكظرية على الإطلاق، أوقد تندمج في خط الوسط وراء الأبهر. يرتبط هذا بعيوب خلقية أخرى، مثل فشل الكلى في التطور، أوالكلى المندمجة. قد تتطور الكلى مع غياب جزئي أوتام للقشرة، أوقد تتطور في مسقط غير معتاد.

الوظيفة

الهرمونات المتنوعة الُمنتجة في مناطق مختلفة من لب الكظر. التكبير المجهري الضوئي: × 204.

تُفرز الغدة الكظرية عدد من الهرمونات المتنوعة والتي تُستقلب عن طريق الانزيمات سواء داخل الغدة أوفي مناطق أخرى من الجسم. تساهم هذه الهرمونات في عدد من الوظائف الحيوية الأساسية.

الكورتيكوستيرويدات

هي مجموعة هرمونات سترويدية تُنتج في قشرة الغدة الكظرية، ومنها اشتقت اسمها. تُسمى الالكورتيكوستيرويدات تبعاً لوظيفتها:

مثل الألدوسترون يُنظم توازن الأملاح المعدنية وحجم الدم.
مثل الكورتيسول يؤثر على معدلات أيض الپروتينات، الدهون، والسكريات ("الگلوكوز").

القشرانيات المعدنية

تُنتج الغدة الكظرية الألدوسترون، أحد هرمونات القشرانيات المعدنية، الذي يعتبر هرموناً هاماً لتنظيم توازن الأملاح المعدنية وحجم الدم. في الكلى، يعمل الألدوسترون على والقنوات الجامعة عن طريق زيادة إعادة امتصاص الصوديوم وإفراز أيونات الپوتاسيوم والهيدروجين. الألدوسترون مسئول عن إعادة امتصاص حوالي 2% من معدلات الترشح الكبيبي المرشحة. احتباس الصوديوم هوأيضاً استجابة من القولون الصاعد والغدد العرقية لتحفيز مستقبلات الألدوسترون. والپوتاسيوم خارج الخلايا هما المنظمان الرئيسيان لإنتاج الألدوسترون. كمية الصوديوم الموجودة في الدم تؤثر على الحجم خارج الخلية، الذي يؤثر بدوره على ضغط الدم. بالتالي، فإن تأثيرات الألدوسترون على الاحتفاظ بالصوديوم هامة لتنظيم ضغط الدم.

القشرانيات السكرية

الكوريتسول هوهرمون القشرنيات السكرية الرئيسي في البشر. في الأنواع التي لا يتكون في أجسادها كورتيسول، يقوم بدوره . للقشرانيات السكرية تأثيرات كثيرة على الأيض. كما يشير اسمها، فإنها تزيد من مستوى دوران الگلوكوز. ينتج هذا عن زيادة في أيضاً الأحماض الأمينية من الپروتينات وتنشيط تخليق الالگلوكوز من هذه الأحماض الأمينية داخل الكبد. بالإضافة إلى ذلك، فإنها تزيد من مستويات الأحماض الأمينية الحرة، التي قد تستخدمها الخلايا كبديل للگلوكوز من أجل الحصول على الطاقة. كما تؤثر القشريات السكرية على تنظيم مستويات السكر في الدم، ويضم ذلك تثبيط الجهاز المناعي وتأثير محتمل مضاد للالتهاب. يخفض الكورتيسول من قدرة على إنتاج الأنسجة العظمية الجديدة ويقلل من امتصاص الكالسيوم في القناة الهضمية.

تفرز الغدة الكظرية مستوى قاعدي من الكورتيسول ولكن يمكنها أيضاً إنتاج دفعات من الهرمون استجابة من الغدة النخامية الأمامية. خلال اليوم، لا يُطلق الكورتيسول بكميات متساوية - حيث حتى هجريزاته في الدم تكون أعلى في الصباح الباكر والأدنى في المساء نتيجة الإيقاع اليوماوي لإفراز الهرمون الموجه للقشرة الكظرية.الكورتيسون هومنتج غير نشط لعمل انزيم 11β-HSD الكورتيسول. التفاعل المحفظ عن طريق الانزيم 11β-HSD انعكاسي، مما يعني أنه يمكن حتى تحويل الكورتيسون إلى كورتيسول، الهرمون النشط حيوياً.

التشكل

تخليق السترويد في الغدد الكظرية - المراحل المتنوعة التي تحدث في الطبقات المتنوعة من الغدة.

جميع الهرمونات تتشارك الكورلسترول كسلف مشهجر. لذلك، فإن المستوى الأولى في تخليق السترويد هي تخليق الكولسترول. الخلايا المنتجة للهرمونات السترويدية يمكنها الحصول على الكولسترول بطريقتين. المصدر الرئيسي عن طريق الكولسترول الغذائي المنقول من خلال الدم على شكل إسترات الكولسترول ضمن الپروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL). تدخل الپروتينات الدهنية منخفضة الكثافة الخلايا عن طريق receptor-mediated endocytosis. المصدر الثاني للكولسترول هوتخليقه في الشبكة الإندپلازمية الخلوية. عند انخفاض مستويات LDL عند الحد الطبيعي يستخدم التخليق لتعويض الكولسترول الناقص. في الجسيم الحال، تتحول إسترات الكولسترول إلى كولسترول حر، الذي يستخدم عندئذ لتخليق الكولسترول أوتخزينه في الخلية.

يتضمن الجزء الأولي من تحويل الكولسترول إلى هرمونات سترويدية عدد من عائلة إنزيمات cytochrome P450 التي تقع في الغشاءا لداخلي للمتقدرة. يساعد [[الپروتين التنظيم الحاد السترويدي|الپروتين التنظيمي الحاد السترويدي steroidogenic acute regulatory protein على نقل الكولسترول من الغشاء الخارجي إلى الغشاء الداخلي وهي خطوة تحد من معدل تخليق السترويد.

تختلف طبقات الغدة الكظرية من حيث الوظيفة، حيث تمتلك جميع طبقة انزيمات مختلفة لإنتاج هرمونات مختلفة من السلف المشهجر.

التنظيم

التغذية السلبية في HPA axis

القشرانيات السكرية تكون تحت التأثير التنظيمي . تخليق القشرانيات السكرية يحفزه . بدوره، فإن إنتاج الهرمون الموجه للقشرة الكظرية يحفزه وجود corticotropin-releasing hormone (CRH)، الذي تطلقه عصبونات تحت المهاد. يعمل الهرمون المنشط للقشرة الكظرية على الخلايا الكظرية أولاً بزيادة مستويات StAR داخل الخلايا، ثم في جميع إنزيمات P450 السترويدية. المحور الوطائي-النخامي-الكظري هومثال على نظام التغذية الارتجاعية السلبي، يعمل فيه الكورتيسول نفسه كمثبط مباشر لتخليق كلاً من CRH وACTH. كما يتفاعل المحور الوطائي-النخامي-الكظري مع الجهاز المناعي من خلال زيادة إفراز الهرمون المنشط للقشرة الكظرية في وجود جزيئات معينة من الاستجابة الالتهابية.

الكاتيكولامينات

كاتيكولامينات، ويشار إليها بصفة رئيسية في الولايات المتحدة باسم بالإپي‌نفرين والنورإپي‌نفرين، الأدرينالين والنورأدرينالين، وهي مركبات قابلة للذوبان في الماء مكونه من مجموعة كاتكول ومجموعة أمين. الغدد الكظرية مسئولة عن معظم الأدرينالين الموجود في الجسم، وكمية صغيرة فقط من النورأدرينالين . تُطلق هذه الهرمونات من اللب الكظري، الذي يحتوي على شبكة مكثفة من الأوعية الدموية. يعمل الأدرينالين والنورأدرينالين كمستقبلات أدرينالينية في الجسم، ومن تأثيراتها زيادة ضغط الدم وضربات القلب. الأدرينالين والنورأدرينالين مسئولان عن استجابة الكر والفر، التي تتميز بسرعة التنفس وزيادة ضربات القلب، وارتفاع ضغط الدم، وتقلص الأوعية الدموية في أجزاء كثيرة من الجسم.

التشكيل

تُنتج الكاتيكولامينات في الخلايا الكرومافينية داخل لب الغدة الكظرية، من التايروسين، الحمض الأميني الغير أساسي المستمد من الطعام أوالمُنتج من الفنايل‌ألانين في الكبد. انزيم هيدروكسيلاز التايروسين يحول التايروسين إلى L-DOPA في أولى مراحل تخليق الكاتيكولامينات. بعد ذلك يتحول L-DOPA إلى دوپامين قبل حتى يمكنه التحول إلى نورأدرينالين. في العصارة الخلوية، يتحول النورأدرينالين إلى إپي‌نفرين عن طريق إنزيم phenylethanolamine N-methyltransferase (PNMT) ويُخزن في الحبيبات. القشريات السكرية المنتجة في القشرة الكظرية تحفز تخليق الكاتيكولامينات عن طريق زيادة مستويات هيدروكسيلاز التايروسين وPNMT.

إنطلاق الكاتيكولامينات يحفزه تنشيط الجهاز العصبي الودي. في الجهاز العصبي الودي تقوي لب الغدة الكظرية. عندما تنشط، تحفز إطلاق الكاتيكولامينات من مخازن الحبيبات بتنشيط فتح قنوات الكالسيوم في الغشاء الخلوي.

الأندروجينات

تُنتج الخلايا الموجودة في في الغدد الظرية إنتاج الهرمونات الجنسية الذكرية، أوالأندروجينات، وأهمها . بصفة عامة، ليس لهذه الهرمونات تأثير على أجسام الذكور، ويتم تحويلها إلى الإستروجينات الأكثر فعالية (الهرمونات الجنسية الأنثوية) في الغدد التناسلية، فتعمل بهذه الطريقة كمركب وسطي أيضي.

التعبير الجيني والپروتيني

يتضمن الجينوم البشري حوالي 20.000 جين لترميز الپروتين و70% منها- جينات معبر عنها- في الغدد الكظرية لدى البالغين الطبيعيين. 250 جين منهم فقط معبر عنهم بشكل أكثر تحديداً في الغدد الكظرية مقارنة بالأعضاء والأنسجة الأخرى. الجينات المحددة الكظرية ذات مستويات التعبير الأعلى تضم بعض من عائلة الانزيمات الفرعية cytochrome P450. الپروتينات اللقاءة معبر عنها في الأقسام المتنوعة من الغدة الكظرية، مثل CYP11A1، HSD3B2 وFDX1 تساهم في تخليق الهرمونات السترويدية ويُعبر عنها في الطبقات الخلوية القشرية، يشارك hydroxylase|DBH]] في تخليق الأدرينالين والنورأدرينالين ويُعبر عنه في اللب.

التطور

تتكون الغدد الكظرية من نوعين من الأنسجة متغيري المنشأ. في الوسط يوجد اللب الكظري، الذي يُنتج الأدرينالين والنورأدرينالين ويطلقهما في مجرى الدم، كجزء من الجهاز العصبي الودي. تحيط القشرة الكظرية باللب، والتي تُنتج مجموعة متنوعة من الهرمونات السترويدية. تأتي هذه الأنسجة من أسلاف جنينية وتتمتع بمسارات تطور أبوي متمايز. قشرة الغدة الدرقية مشتقة من الأديم المتوسط، بينما اللب مشتق من القشرة العصبية، التي يرجع منشأها إلى الأديم الظاهر.

الغدد الكظرية في حديثي الولادة تكون أكبر حجماً قياساً لحجم الجسم عنها لدى البالغين. على سبيل المثال، في سن الثلاثة أشهر تكون الغدد أكبر خمسة أضعاف من حجم الكلى. ينخفض حجم الغدد بعد الميلاد، ويرجع السبب الرئيسي في ذلك إلى انكماش القشرة. القشرة، التي تختفي بالكامل في العام الأول، تتطور مرة أخرى ما بين السنة الرابعة والخامسة. يصل وزن الغدد عند الميلاد إلى 1 گرام ويتطور الوزن لدى البالغين ليصبحخمسة لكل غدة. في الجنين يمكن اكتشاف الغدد لأول مرة بعد الأسبوع السادس من التطور.

القشرة

أنسجة القشرة الكظرية مستمدة من الأديم الأوسط المتوسط. تظهر لأول مرة بعد 33 يوم من الإخصاب، وتظهر القدرة على إنتاج الهرمونات السترويدية في الأسبوع الثامن وتواصل نموها بشكل سريع خلال الأشهر الثلاث الأولى من الحمل. تختلف قشرة الغدة الكظرية الجنينية عن نظيرتها لدى البالغين، حيث تتكون من منطقتين متميزتين: المنطقة "الجنينية" الداخلية، والتي تقوم بمعظم الأنشطة المنتجة للهرمونات، والمنطقة "النهائية" الخارجية، وتتواجد في فترة التكاثر الخلوي. تُنتج المنطقة الجنينية كميات ضخمة من الأندروجين الكظري (الهرمونات الجنسية الذكرية) التي تستخدمها المشيمة لتخليق الإستروجين حيوياً. يخضع التطور القشري للغدة الكظرية بشكل كبير ، الهرمون الذي تنتجه الغدة النخامية الذي ينشط تخليق الكورتيسول. أثناء midgestation، تشكل المنطقة الجنينية معظم حجم القشرة وتُنتج 100-200 مگ/يومياً من DHEA-S، الإندروجين، وسلف الإندروجينات والإستروجينات (الهرمونات الجنسية الأنثوية). الهرومات الكظرية، وخاصة ، تعتبر أساسية لتطور الأعضاء في فترة ما قبل الولادة، وخاصة لنضج الرئتين. ينخفض حجم الغدة الكظرية بعد الميلاد بسبب الاختفاء السريع للمنطقة الجنينية، ومع انخفاض لقاء في إمتصاص الأندروجين.

عنفوان الكظر

خلال سنوات الطفولة المبكرة يُخلق الأندروجين ويظل إمتصاصه منخفضاً، لكن قبل البلوغ بعدة سنوات (من 6-8 سنوات) تحدث تغيرات في الجوانب التشريحية والوظيفية لإنتاج الأندروجين القشري والتي تؤدي إلى زيادة إمتصاص DHEA وDHEA-S السترويدية. تعتبر هذه التغيرات جزءاً من عملية تسمى ، التي لم توصف إلا في البشر وبعض الرئيسيات الأخرى. في عنفوان الكظر لا يُفرز ACTH أوالگونادوتروپينات وترتبط بالسماكة التدريجية لطبقة المنطقة القشرية لقشرة الكظر. وظيفياً، يوفر عنفوان الكظر مصدراً للأندروجينات اللازمة لتطور شعر الإبط والعانة قبل بداية البلوغ.

لب الكظر

لب الكظر مشتق من خلايا القشرة العصبية، المشتقة بدورها من طبقة الأديم الأوسط من الجنين. تهاجر هذه الخلايا من موضعها الأولي وتتجمع في محيط الأبهر الظاهري، الوعاء الدموي البدائي، الذي ينشط الاختلافات بين الخلايا عبر إطلاق الپروتينات المعروفة باسم BMPs. بعد ذلك تبدأ هذه الخلايا في هجرتها الثانية من الأبهر الظاهري إلى الأعضاء الأخرى في الجهاز العصبي الودي. خلايا اللب الظاهري تسمى بالخلايا الكرومافينية لأنها تحتوي على حبيبات ملطخة بأملاح الكروم، الصفة التي لا تتواجد في جميع الأعضاء الودية. تُنتج داخل القشرة الكظرية التي يعتقد أنها كانت في وقت ما مسئولة عن تمايز الخلايا الكرومافينية. تشير الأبحاث الحديثة إلى حتى الپروتين BMP-4 الذي يُمتص في الأنسجة الكظرية هوالمسئول الرئيسي عن هذا، وأن هرمونات القشرة السكرية تلعب دوراً فقط في التطور اللاحق للخلايا.

الأهمية السريرية

قد تتعطل الوظيفة الطبيعية للغدة الكظرية بسبب أمراض مثل الالتهابات والأورام والاضطرابات الوراثية و[[سقم مناعي|الأمراض المناعيةي]، أوكأثر جانبي للعلاج الدوائي. تؤثر اضطرابات الغدة الكظرية هذه بسواء بشكل مباشر (في الأمراض المعدية أوالمناعية) أوكنتيجة لقصور تنظيم إنتاج الهرمونات (في بعض أنواع متلازمة كوشينگ) مما يؤدي إلى زيادة أوقصور الهرمونات الكظرية والأعراض المتعلقة بها.

فرط القشرانيات السكرية

متلازمة كوشينگ

تعتبر إشارة على فرط القشرانيات السكرية. وقد تكون نتيجة للعلاج طويل المدى بالقشرانيات السكرية أوبسبب سقم ضمني يؤدي إلى حدوث تغيرات في المحور الوطائي-النخامي-الكظري أوإنتاج الكورتيسول. ويمكن تصنيف الأسباب إلى نوعين، مسببات متعلقة بالهرمون الموجه للقشرة الكظرية أومسببات غير متعلقة بالهرمون الموجه للقشرة الكظرية. ومن أكثر الأسباب شيوعاً لمتلازمة كوشينگ داخلية المنشأ ورم الغدة النخامية الذي يتسبب في فرط إنتاج الهرمون الموجه للقشرة الكظرية. يُنتج السقم مجموعة متنوعة من الأعراض والعلامات التي تضم البدانة، السكري، الاكتئاب، وأكثرها وضوحاً، علامات تمدد الجلد، بسبب ترققه التدريجي.

الألدوسترونية الأولية

عندما تُنتج المنطقة الكبيبية كميات كبيرة من الألدوسترون، ينتج عن ذلك ما يعهد . وتنتج هذه الحالة بسبب ، زيادة في نموأنسجة الغدد، أوظهور الأورام الغدية (حالة تسمى متلازمة كون). تسبب الألدوسترونية الأولية في ازدياد ضغط الدم واخلال التوازن الكهرلي، زيادة استنفاد الپوتاسيوم واحتباس الصوديوم.

قصور الغدة الكظرية

قصور الغدة الكظرية (قصور إنتاج القشرانيات السكرية) يحدث في حواليخمسة من جميع 10.000 إنسان من إجمالي السكان. الأمراض المصنفة "كقصور كظري رئيسي" (تضم سقم أديسون والأسباب الوراثية) تؤثر بشكل مباشر على القشرة الكظرية. إذا كانت المشكلة تؤثر على المحور الوطائي-النخامي-الكظري خارج الغدة، تسمى حينئذ "القصور الكظري الثانوي".

سقم أديسون

فرط تصبغ الجلد، الصفة المميزة في سقم أديسون.

يشير سقم أديسون إلى القصور الكظري الرئيسي، وهوتعبير عن قصور الغدة الدرقية في إنتاج القشرانيات السكرية أوالقشرانيات المعدنية. في العالم الغربي، يعتبر سقم أديسون من أكثر أمراض المناعة الذاتية شيوعاً، وفي يُنتج الجسم أجسام مضادة لخلايا القشرة الكظرية. في أنحاء العالم، تعتبر العدوى هي السبب الأكثر تواتراً، خاصة السل. ومن أبرز مظاهر سقم أديسون ، وأعراض أخرى غير محددة مثل الإرهاق.

المضاعفات الناتجة عن عدم علاج سقم أديسون وأنواع أخرى من قصور الغدة الكظرية الأساسية هي ، حالة طوارئ طبية يحدث فيها انخفاض لمستوى القشرانيات السكرية والقشرانيات المعدنية نتيجة نقص حديد الجسم وأعراض مثل القيء والحمى. قد تتطور النوبة الكظرية فتؤدي إلى والغيبوبة. ويضم علاج الأزمة الكظرية حقن .

الأورام الكظرية

عادة ما تكتشف الأورام الكظرية عرضياً، كأورام غير متسقطة تُكتشف عرضياً أثناء التصوير الطبي. تظهر في حوالي 3.4% من حالات التصوير الطبقي المحوسب، وتكون في معظم الحالات أورام غدية حميدة. نادرة للغاية، حيث تحدث بمعدل 1 لكل مليون إنسان سنوياً.

هي أورام القشرة الكظرية التي تنشأ من الخلايا الكرومافينية. قد يظهر السقم مجموعة متنوعة من الأعراض الغير محددة، والتي تضم الصداع، التعرق، القلق، والخفقان. الجراحة، خاصة التنظير الكظري، هوالعلاج الأكثر شيوعاً لأورام القواتم الصغيرة.

التاريخ

، عالم التشريح الإيطالي، كان أول من وصف الغدد الكظرية عام 1563-4. ومع ذلك، فإن هذه المنشورات كانت جزءاً من المخطة الپاپوية ولم تلفت انتباه العامة، على عكس مع وقع مع رسومات كاسپار بارتولين الأكبر عام 1611.

سُميت الغدد الكظرية بهذا الاسم بسبب مسقطها القريب من الكلى. مصطلح "الكظر" adrenal مشتق من ad- (باللاتينية، "قرب") وrenes (باللاتينية، "الكلى"). على نفس المنول، مصطلح "الفوق كلوية"، الذي صاغه جان ريولان الأصغر عام 1629، مشتق من اللاتينية supra (باللاتينية: "فوق") وrenes (باللاتينية: الكلى). الطبيعة الفوق كلوية للغدة لم تكن مقبولة عملياً حتى القرن 19، عندما أوضح فهماء التشريح الطبيعة اللامثالية للغدد ودورها السري المحتمل - قبل هذا، كان هناك بعض الجدل حول ما إذا كانت الغدد بالعمل فوق الكلى أوجزء من الكلية.

ظهر عام 1885 واحداً أكثر الأعمال أهمية حول الغدد الكظرية، حول التأثيرات البنيوية والموضعية لسقم الكبسولة الفوق كلوية On the Constitutional and Local Effects of Disease of the Suprarenal Capsule، للطبيب الإنگليزي توماس أديسون. في هذا البحث، وصف أديسون ما أطلق عليه الطبيب الفرنسي جورج تروسولاحقاً اسم سقم أديسون، المسمى الذي لا زال مستخدماً حتى اليوم لحالة قصور الغدة الكظرية والأعراض السريرية المرتبطة بها. عام 1894، تفهم الفسيولوجي الإنگليزي جورج أوليڤر وإدوارد شافر حركة عمل المستخلصات الكظرية ورصدا آثارها الرافعة للضغط. بعد قرون عقد فهماء مختلفون تجارب على مستخلصات من القشرة الكظرية لعلاج سقم أديسون. فاز إدوارد كندال وفيليپ هنش وتاديوس رايخشتاين على جائزة نوبل في الفسيولوجيا أوالطب 1950 لاكتشافتهم المتعلقة ببنية وتأثيرات الهرمونات الكظرية.

انظر أيضاً

المصادر

^ Santulli G. MD (2015). . Nova Science Publishers, New York, NY. ISBN .
^ "Adrenal gland". Medline Plus/Merriam-Webster Dictionary. Retrieved 11 February 2015.
^ Ross M, Pawlina W (2011). Histology: A Text and Atlas (6th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. pp. 708, 780. ISBN .
^ Melmed, S; Polonsky, KS; Larsen, PR; Kronenberg, HM (2011). Williams Textbook of Endocrinology (12th ed.). Saunders. ISBN .
^ خطأ استشهاد: وسم <ref> غير سليم؛ لا نص تم توفيره للمراجع المسماة miller auchus
^ Longo, D; Fauci, A; Kasper, D; Hauser, S; Jameson, J; Loscalzo, J (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN .
^ Nieman, LK (2010). "Approach to the patient with an adrenal incidentaloma". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 95 (9): 4106–13. doi:10.1210/jc.2010-0457. PMC 2936073. PMID 20823463.
^ Thomas, edited by Paul; Molecular, School of; Australia, Biomedical Science, University of Adelaide, Adelaide, South Australia (2013). Endocrine Gland Development and Disease. Burlington: Elsevier Science. p. 241. ISBN .CS1 maint: extra text: authors list (link)
^ Antonio Carlos A. Westphalen and Bonnie N. Joe (2006). "CT and MRI of Adrenal Masses". Appl Radiol. 35 (8): 10–26.
^ O'Hare, A. Munro Neville, Michael J. (1982). The Human Adrenal Cortex Pathology and Biology – An Integrated Approach. Springer London. pp. Chapter 4: Structure of the adult cortex. ISBN .
^ Moore KL, Dalley AF, Agur AM (2013). Clinically Oriented Anatomy, 7th ed. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 294, 298. ISBN .
^ Kay, Saundra. "Adrenal Glands". Medscape. Retrieved 1 August 2015.
^ Whitehead, Saffron A.; Nussey, Stephen (2001). Endocrinology: an integrated approach. Oxford: BIOS. p. 122. ISBN .
^ Jefferies, William McK (2004). Safe uses of cortisol. Springfield, Ill: Charles C. Thomas. ISBN .
^ Young B, Woodford P, O'Dowd G (2013). Wheater's Functional Histology: A Text and Colour Atlas (6th ed.). Elsevier. p. 329. ISBN .
^ Curnow KM, Tusie-Luna MT, Pascoe L, Natarajan R, Gu JL, Nadler JL, White PC (October 1991). "The product of the CYP11B2 gene is required for aldosterone biosynthesis in the human adrenal cortex" (PDF). Mol. Endocrinol. 5 (10): 1513–1522. doi:10.1210/mend-5-10-1513. PMID 1775135.
^ Zhou M, Gomez-Sanchez CE (July 1993). "Cloning and expression of a rat cytochrome P-450 11 beta-hydroxylase/aldosterone synthase (CYP11B2) cDNA variant". Biochem Biophys Res Commun. 194 (1): 112–117. doi:10.1006/bbrc.1993.1792. PMID 8333830.
^ Marieb, EN; Hoehn, K (2012). Human anatomy & physiology (9th ed.). Pearson. p. 629. ISBN .
^ Dunn R. B.; Kudrath W.; Passo S.S.; Wilson L.B. (2011). "10". Kaplan USMLE Step 1 Physiology Lecture Notes. pp. 263–289.
^ Sapru, Hreday N.; Siegel, Allan (2007). Essential Neuroscience. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN .
^ Mirilas P, Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA, Foster RS, Kingsnorth A, Skandalakis LJ, Skandalakis PN (2004). Surgical Anatomy: The Embryologic And Anatomic Basis Of Modern Surgery. McGraw-Hill Professional Publishing. ISBN .
^ "OpenStax CNX". cnx.org. Retrieved 2015-08-01.
^ Britton, the editors Nicki R. Colledge, Brian R. Walker, Stuart H. Ralston ; illustrated by Robert (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 768–778. ISBN .
^ "Corticosteroid". TheFreeDictionary. Retrieved 23 September 2015.
^ Marieb Human Anatomy & Physiology 9th edition, chapter:16, page:629, question number:14
^ "Corticosteroid". TheFreeDictionary. Retrieved 23 September 2015.
^ Sherwood, Lauralee (2001). Human physiology: from cells to systems. Pacific Grove, CA: Brooks/Cole. ISBN . OCLC 43702042.
^ Boron, WF.; Boulapep, EL. (2012). Medical Physiology (2nd ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN .
^ Miller, WL; Bose, HS (2011). "Early steps in steroidogenesis: intracellular cholesterol trafficking". Journal of Lipid Research. 52 (12): 2111–2135. doi:10.1194/jlr.R016675. PMC 3283258. PMID 21976778.
^ Henry Gleitman, Alan J. Fridlund and Daniel Reisberg (2004). Psychology (6 ed.). W. W. Norton & Company. ISBN .
^ García, AG; García de Diego, AM; Gandía, L; Borges, R; García Sancho, J (2006). "Calcium signaling and exocytosis in adrenal chromaffin cells". Physiological Reviews. 86 (4): 1093–1131. doi:10.1152/physrev.00039.2005. PMID 17015485.
^ Hall JE, Guyton AC (2010). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 12th edition. Saunders. ISBN .
^ "The human proteome in adrenal gland – The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. Retrieved 2017-09-21.
^ Uhlén, Mathias; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M.; Lindskog, Cecilia; Oksvold, Per; Mardinoglu, Adil; Sivertsson, Åsa; Kampf, Caroline; Sjöstedt, Evelina (2015-01-23). "Tissue-based map of the human proteome". Science (in الإنجليزية). 347 (6220): 1260419. doi:10.1126/science.1260419. ISSN 0036-8075. PMID 25613900.
^ Bergman, Julia; Botling, Johan; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M.; Djureinovic, Dijana; Uhlén, Mathias; Pontén, Fredrik (2017-02-01). "The Human Adrenal Gland Proteome Defined by Transcriptomics and Antibody-Based Profiling". Endocrinology. 158 (2): 239–251. doi:10.1210/en.2016-1758. ISSN 0013-7227. PMID 27901589.
^ Barwick, T.D.; Malhotra, A.; Webb, J.A.W.; Savage, M.O.; Reznek, R.H. (September 2005). "Embryology of the adrenal glands and its relevance to diagnostic imaging". Clinical Radiology. 60 (9): 953–959. doi:10.1016/j.crad.2005.04.006. PMID 16124976.
^ Ishimoto H, Jaffe RB (2011). "Development and Function of the Human Fetal Adrenal Cortex: A Key Component in the Feto-Placental Unit". Endocrine Reviews. 32 (3): 317–355. doi:10.1210/er.2010-0001. PMC 3365797. PMID 21051591.
^ Hoeflich A, Bielohuby M (2009). "Mechanisms of adrenal gland growth: signal integration by extracellular signal regulated kinases1/2". Journal of Molecular Endocrinology. 42 (3): 191–203. doi:10.1677/JME-08-0160. PMID 19052254.
^ Mesiano S, Jaffe RB (1997). "Developmental and Functional Biology of the Primate Fetal Adrenal Cortex". Endocrine Reviews. 18 (3): 378–403. doi:10.1210/edrv.18.3.0304. PMID 9183569.
^ Hornsby, PJ (2012). "Adrenarche: a cell biological perspective". The Journal of Endocrinology. 214 (2): 113–119. doi:10.1530/JOE-12-0022. PMID 22573830.
^ Rege, J; Rainey, WE (2012). "The steroid metabolome of adrenarche". The Journal of Endocrinology. 214 (2): 133–143. doi:10.1530/JOE-12-0183. PMC 4041616. PMID 22715193.
^ Huber K (2006). "The sympathoadrenal cell lineage: Specification, diversification, and new perspectives". Developmental Biology. 298 (2): 335–343. doi:10.1016/j.ydbio.2006.07.010. PMID 16928368.
^ Unsicker K, Huber K, Schober A, Kalcheim C (2013). "Resolved and open issues in chromaffin cell development". Mechanisms of Development. 130 (6–8): 324–329. doi:10.1016/j.mod.2012.11.004. PMID 23220335.
^ Hydrocortisone Emergency Factsheet for Ambulance Personnel The Pituitary Foundation
^ Mantero, F; Terzolo, M; Arnaldi, G; Osella, G; Masini, AM; Alì, A; Giovagnetti, M; Opocher, G; Angeli, A (2000). "A survey on adrenal incidentaloma in Italy. Study Group on Adrenal Tumors of the Italian Society of Endocrinology". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 85 (2): 637–644. doi:10.1210/jcem.85.2.6372. PMID 10690869.
^ Martucci, VL; Pacak, K (2014). "Pheochromocytoma and paraganglioma: diagnosis, genetics, management, and treatment". Current Problems in Cancer. 38 (1): 7–41. doi:10.1016/j.currproblcancer.2014.01.001. PMC 3992879. PMID 24636754.
^ Schmidt, JE (1959). . Thomas. pp. 9–10.
^ O'Hare, A. Munro Neville, Michael J. (2012). The Human Adrenal Cortex Pathology and Biology – An Integrated Approach. London: Springer London. pp. Chapter 2: Historical Aspects. ISBN .
^ "What Are The Adrenal Glands?". About.com. Retrieved 18 September 2013.
^ Pearce, JM (2004). "Thomas Addison (1793–1860)". Journal of the Royal Society of Medicine. 97 (6): 297–300. doi:10.1258/jrsm.97.6.297. PMC 1079500. PMID 15173338.
^ "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1950". Nobel Foundation. Retrieved 10 February 2015.

وصلات خارجية

Adrenal gland at the Human Protein Atlas
نطقب:MedlinePlusEncyclopedia
Adrenal gland histology
Virtual Slidebox at Univ. Iowa Slide 272
Anatomy Atlases - Microscopic Anatomy, plate 15.292 – "Adrenal Gland"
Histology at BU 14501loa
SUNY Labs 40:03-0105 – "Posterior Abdominal Wall: The Retroperitoneal Fat and Suprarenal Glands"
Adrenal Gland, from Colorado State University
Cross section at UV pembody/body8a