محور وطائي-نخامي-درقي

نظام هرمونات الغدة الدرقية .

المحور الوطائي-النخامي-الدرقي hypothalamic–pituitary–thyroid axis (اختصاراً HPT)، هوجزء من الجهاز العصبي-الصمي المسئول عن تنظيم الأيض.

كما يشير إسمه، يعتمد المحور الوطائي-النخامي-الدرقي على الوطاء، الغدة النخامية، والغدة الدرقية.

يشعر المهاد بالمستويات المنخفضة لهرموني الغدة الدرقية ثلاثي اليودوثيرونين (T₃) والثيروكسين (T₄) ويستجيب بإطلاق الهرمون المحفز للدرقية (TRH). يحفز الهرمون المحفز للدرقية الغدة النخامية الأمامية لإنتاج الهرمون المطلق للدرقية (TSH). بدوره، يحفز الهرمون المطلق للدرقية الغدة الدرقية على إنتاج هرموناتها حتى تعود مستوياتها في الدم لمعدلها الطبيعي. يعمل هرمون الغدة الدرقية على التحكم في ردود العمل السلبية على منطقة الوطاء وكذلك في الغدة النخامية الأمامية، وبالتالي السيطرة على إطلاق جميع من الهرمون المطلق للدرقية من المهاد والهرمون المحفز للدرقية من مقدمة الغدة النخامية.

المحور الوطائي-النخامي-الكظري، المحور الوطائي-النخامي-التناسلي، والمحور الوطائي-النخامي-الدرقي، هي المسارات الثلاثة التي يوجه فيها المهاد والغدة النخامية وظائف الجهاز العصبي-الصمي.

الفسيولوجيا

السيطرة الإرتجاعية الدرقية على مستوى كمي وأكثر تفصيلاً.

ينتج الاتزان الداخلي للغدة الدرقية عن النظام الإرتجاعي متعدد الحلقات الموجود في جميع الفقاريات العليا تقريباً. الوظيفة السليمة للتحكم في النظام الإرتجاعي هي أمر لا غنى عنه |للنمووالتمايز والتكاثر والذكاء. عدد محدود للغاية من الحيوانات (مثل عفاريت الماء والكسلانيات) تعاني من ضعف في توازن الغدة الدرقية الذي يظهر نقطة ضبط منخفضة جداً يفترض أنها السبب في الشذوذات الأيضية والتطورية لهذه الحيوانات.

تفرز الغدة النخامية الثيروتروپين (الهرمون المحفز للدرقية) الذي يحفز الغدة الدرقية على إفراز الثيروكسين (T4)، وبدرجة أقل، ثلاثي اليودوثيرونين (T₃). ومع ذلك، فالجزء الأكبر من T3، يُنتج في الأعضاء الطرفية، مثل الكبد، النسيج الدهني، الخلايا الدبقية، والجهاز العضلي الهيكلي بإزالة اليود من T4. يخضع إزالة اليود لتحكم الكثير من الهرمونات والإشارات العصبية وتضم الهرمون المحفز للدرقية، الڤاسوپرسين والكاتيكولامينات.

يثبط هرموني الدرقية الطرفيين (اليودوثيرونينات) إفراز الثيروتروپين من الغدة النخامية (إرتجاع سلبي). وبالتالي، يتحقق التوزان بين هجريزات جميع الهرمونات.

كما يخضع إفراز الهرمون المحفز للدرقية للهرمون المطلق للدرقية، الذي يخضع إفرازه مرة أخرى لهرمون T4 في الپلازما وT3 في السائل الدماغي الشوكي (إرتجاع طويل، حلقة فكت-لتشان).

تقترح الأبحاث الحديثة وجود حافز إرتجاع-مسبق إضافي يربط بين إطلاق الهرمون المحفز للدرقية ونشاط الإنزيم النازع لليود لدى البشر. قد يفسر وجود تحويلة TSH-T3 هذه سبب حتى النشاط النازع لليودقد يكون أعلى لدى المصابين بقصور الدرقية ولماذا قد يستفيد جزء صغير من الأفراد المصابين من العلاج البديل بهرمون T3.

تقارب الإشارات الواردة المتعددة للسيطرة على إطلاق الهرمون المحفز للدرقية تضم، لكنها لا تقتصر، على هرمون T3، السيتوكينات والأجسام المضادة لمستقبل الهرمون المحفز للدرقية قد يحدث ذلك سبباً في ملاحظة حتى العلاقة بين هجريزات T4 الحرة ومستويات الهرمون المحفز للدرقية تنحرف عن العلاقة الخطية البحتة التي تجاوز اقتراحها.

الحالات الوظيفية للسيطرة الإرتجاعية الدرقية

: الحالة الوظيفية الطبيعية للغدة الدرقية.
: إنخفاض وظيفة الغدة الدرقية.
- قصور الدرقية الأولي: انقطاع الحلقة الإرتجاعية بسبب إنخفاض قدرة إفراز الغدة الدرقية، كما يحدث في أعقاب جراحات الغدة الدرقية أوفي حالة .
- قصور الدرقية الثانوي: انقطاع الحلقة الإرتجاعية على مستوى الغدة النخامية، كما في فشل النخامية الأمامية.
- قصور الدرقية الثالثي: عدم وجود تحفيز من الهرمون المحفز للدرقية، كما في فشل الوطاء، أو[[متلازمة سقم الدرقية السوية|متلازمة سقم الدرقية السوية.
: زيادة في إفراز الهرمونات الدرقية، كما في حالة سقم گريڤز.
فرط الدرقية الأولي: حالة نادرة، كما في حالة تسبب الهرمون المحفز للدرقية في ورم الغدة النخامية أوالمقاومة الجزئية لهرمون الدرقية.
: فرط إفراز الهرمونات الدرقية، كما في حالة تناول جرعات زائدة من مكملات لڤوثيروكسين الخارجية.
متلازمة T3 المنخفض ومتلازمة T3 المرتفع: خطعات hypodeiodination، كما في الأمراض الحرجة كمثال على allostasis النمط الأول، أوhyperdeiodinationكما في allostasis النمط الثاني، ويضم اضطراب ما بعد الصدمة.
مقاومة هرمون الدرقية: انقطاع الحلقة الإرتجاعية على مستوى مستقبلات هرمون الدرقية النخامية.

التشخيص

الإجراءات القياسية لتحديد مستويات الهرمونات التالية في المصل:

الهرمون المحفز للنمو(الثيروتروپين، TSH)

في حالات خاصة قد ينبغي القيام بالمقياسات والإجراءات التالية:

T4 الإجمالي
T3 الإجمالي
الگلوبين المرتبط بالثيروكسين (TBG)
Sum activity of peripheral deiodinases (GD)
مؤشر الهرمون المحفز للدرقية (TSHI)

انظر أيضاً

اختبارات وظائف الغدة الدرقية
محور وطائي-نخامي-كظري
محور وطائي-نخامي-تناسلي
Hypothalamic–neurohypophyseal system
SimThyr، برنامج محاكاة حاسوبية مجاني لإستباب الدرقية في البشر.

المصادر

^ References موجود في منطق الصورة على:Commons:File:Thyroid system.png#References.
^ Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH (2012). "TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis". Journal of Thyroid Research. 2012: 1–29. doi:10.1155/2012/351864. PMC 3544290. PMID 23365787.
^ References used in detailed figure are found in image article in Commons: References.
^ Lechan, Ronald M.; Fekete, C (2004). "Feedback regulation of thyrotropin-releasing hormone (TRH): mechanisms for the non-thyroidal illness syndrome". Journal of Endocrinological Investigation. 27 (6 Suppl): 105–19. PMID 15481810.
^ Hoermann R, Midgley JE, Giacobino A, Eckl WA, Wahl HG, Dietrich JW, Larisch R (2014). "Homeostatic equilibria between free thyroid hormones and pituitary thyrotropin are modulated by various influences including age, body mass index and treatment". Clinical Endocrinology. 81 (6): 907–15. doi:10.1111/cen.12527. PMID 24953754.
^ Dietrich, JW; Midgley, JE; Larisch, R; Hoermann, R (December 2015). "Of rats and men: thyroid homeostasis in rodents and human beings". The Lancet Diabetes & Endocrinology. 3 (12): 932–933. doi:10.1016/S2213-8587(15)00421-0. PMID 26590684.
^ Hoermann, R; Midgley, JE; Larisch, R; Dietrich, JW (2015). "Homeostatic Control of the Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment". Frontiers in Endocrinology. 6: 177. doi:10.3389/fendo.2015.00177. PMC 4653296. PMID 26635726.
^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (2015). "Integration of Peripheral and Glandular Regulation of Triiodothyronine Production by Thyrotropin in Untreated and Thyroxine-Treated Subjects". Hormone and Metabolic Research. 47 (9): 674–80. doi:10.1055/s-0034-1398616. PMID 25750078.
^ Hoermann, R; Midgley, JEM; Dietrich, JW; Larisch, R (June 2017). "Dual control of pituitary thyroid stimulating hormone secretion by thyroxine and triiodothyronine in athyreotic patients". Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism. 8 (6): 83–95. doi:10.1177/2042018817716401. PMC 5524252. PMID 28794850.
^ Fliers, E; Kalsbeek, A; Boelen, A (November 2014). "Beyond the fixed setpoint of the hypothalamus-pituitary-thyroid axis". European Journal of Endocrinology. 171 (5): R197–208. doi:10.1530/EJE-14-0285. PMID 25005935.
^ Chatzitomaris, Apostolos; Hoermann, Rudolf; Midgley, John E.; Hering, Steffen; Urban, Aline; Dietrich, Barbara; Abood, Assjana; Klein, Harald H.; Dietrich, Johannes W. (20 July 2017). "Thyroid Allostasis–Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming". Frontiers in Endocrinology. 8: 163. doi:10.3389/fendo.2017.00163. PMC 5517413. PMID 28775711.
^ Brokken LJ, Wiersinga WM, Prummel MF (2003). "Thyrotropin receptor autoantibodies are associated with continued thyrotropin suppression in treated euthyroid Graves' disease patients". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 88 (9): 4135–4138. doi:10.1210/jc.2003-030430. PMID 12970276.
^ Hoermann R, Eckl W, Hoermann C, Larisch R (2010). "Complex relationship between free thyroxine and TSH in the regulation of thyroid function". European Journal of Endocrinology. 162 (6): 1123–9. doi:10.1530/EJE-10-0106. PMID 20299491.
^ Clark PM, Holder RL, Haque SM, Hobbs FD, Roberts LM, Franklyn JA (2012). "The relationship between serum TSH and free T4 in older people". Journal of Clinical Pathology. 65 (5): 463–5. doi:10.1136/jclinpath-2011-200433. PMID 22287691.
^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (2012). "Is pituitary TSH an adequate measure of thyroid hormone-controlled homoeostasis during thyroxine treatment?". European Journal of Endocrinology. 168 (2): 271–80. doi:10.1530/EJE-12-0819. PMID 23184912.
^ Midgley JE, Hoermann R, Larisch R, Dietrich JW (2013). "Physiological states and functional relation between thyrotropin and free thyroxine in thyroid health and disease: In vivo and in silico data suggest a hierarchical model". Journal of Clinical Pathology. 66 (4): 335–42. doi:10.1136/jclinpath-2012-201213. PMID 23423518.
^ Reichlin S, Utiger RD (1967). "Regulation of the pituitary-thyroid axis in man: Relationship of TSH concentration to concentration of free and total thyroxine in plasma". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 27 (2): 251–5. doi:10.1210/jcem-27-2-251. PMID 4163614.
^ Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, Chen J, Gu G, Wang G, Wang X, Fan C, Li J (2013). "Nonthyroidal illness syndrome: Is it far away from Crohn's disease?". Journal of Clinical Gastroenterology. 47 (2): 153–9. doi:10.1097/MCG.0b013e318254ea8a. PMID 22874844.
^ Dietrich, J. W. (2002). . Berlin, Germany: Logos-Verlag Berlin. ISBN . OCLC 50451543. 3897228505.
^ Jostel A, Ryder WD, Shalet SM (2009). "The use of thyroid function tests in the diagnosis of hypopituitarism: Definition and evaluation of the TSH Index". Clinical Endocrinology. 71 (4): 529–34. doi:10.1111/j.1365-2265.2009.03534.x. PMID 19226261.

قراءات إضافية

Dietrich J W, Tesche A, Pickardt C R, Mitzdorf U (2004). "Thyrotropic Feedback Control: Evidence for an Additional Ultrashort Feedback Loop from Fractal Analysis". Cybernetics and Systems. 35 (4): 315–331. doi:10.1080/01969720490443354.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
Gauna C, van den Berghe G H, van der Lely A J (2005). "Pituitary Function During Severe and Life-threatening Illnesses". Pituitary. 8 (3–4): 213–217. doi:10.1007/s11102-006-6043-3. PMID 16508715.CS1 maint: multiple names: authors list (link)