الداء البطني

الداء البطني
	خزعة من الأمعاء الدقيقة تبين الداء البطني ظاهراً بتقصف الخملات، crypt hyperplasia, والخلايات الليمفية تتغلغل في crypts
التبويب والمصادر الخارجية
ICD-10	K90.0
ICD-9-CM	579.0
OMIM	212750
DiseasesDB	2922
MedlinePlus	000233
eMedicine	med/308 ped/2146 radio/652
Patient UK	الداء البطني
MeSH	D002446
	[[[d:خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 866: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).\|edit on Wikidata]]]

الداء البطني أوالداء الزلاقي بالإنگليزية: Coeliac Disease يشير إليه البعض بإسم (سقم حساسية القمح) وهي تسمية غير دقيقة، هوسقم مناعي مكتسب يصيب الأمعاء الدقيقة لدى الأشخاص ذوي العرضة والذين يتمتعون بقابلية جينية للإصابة به، قد يحدث داء البطني في أية فترة عمرية منذ الطفولة وحتى الشيخوخة المتأخرة، تتراوح نسبة حدوث هذا السقم لدى الأطفال ما بين 0.33 – 1.06 % أما لدى البالغين فيتراوح العدد ما بين 0.18 – 1.2 %، بعض الحالات السقمية كالعته المنغولي والسكري المعتمد على الانسولين ومتلازمة ترنر لديهم قابلية أعلى للإصابة بداء بطني وتتراوح نسبة الإصابة لديهم بينخمسة – 10 %، من أبرز الأعراض المصاحبة لهذا السقم: الاسهال والنفخة وآلام البطن، كما تم اكتشاف وجود الداء البطني لدى الكثيرين ممن لا يشكون من أية أعراض وذلك خلال المسوح والفحوصات الطبية العامة. يحدث داء بطني كردة عمل للتعرض لمادة الگليادين الموجودة في الحبوب وخاصة القمح.

لا يوجد علاج لهذا الداء، لكن يمكن التحكم بهذا السقم بكفاءة بتغيير النمط الغذائي.

نشوء السقم

تتضافر عدة عوامل في نشوء داء بطني، لدى التعرض لمادة الگليادين الموجودة في الحبوب وخاصة القمح تقوم إنزيمات الترانسجلوتامينيز بتعديل هجريبة بروتين الگليادين، نتيجة لهذا التعديل يقوم الجهاز المناعي في جسم الإنسان بمهاجمة أنسجة الأمعاء محدثاً رد عمل مناعي ومسبباً حدوث التهاب فيها، يؤدي هذا الالتهاب إلى تدمير الزغب المبطن للأمعاء والذي يقوم بدور الامتصاص مما يجعل السطح المبطن للأمعاء أملساً، الأمر الذي يؤدي إلى حدوث سوء امتصاص للغذاء، يصيب داء بطني الأمعاء الدقيقة وغالباً ما تكون منطقة المعي الصائم الأكثر عرضة لهذا الالتهاب المناعي.

عوامل جينية

DQ α⁵-β² -binding cleft with a deamidated gliadin peptide (yellow), modified from PDB 1S9V

الغالبية العظمى من السقمى يحملون إحدى نوعي جينات التوافق الجيني HLA DQ والموجود على الذراع القصير للكروموسوم (الصبغي) السادس. التوافق الجيني HLA DQ له سبعة أنواع (DQ2 وDQ4 حتى DQ9) ويوجد لدى المصابين بداء بطني عادة إما نوع DQ2 أوDQ8، تزيد هذه الجينات من عدد المستقبلات التي ترتبط ببروتين الگليادين مما يزيد من قوة تنشيط الخلايا اللمفاوية t cells وبالتالي تفعيل الجهاز المناعي ضد الخلايا المبطنة للأمعاء.

پرولامينات

Illustration of deamidated α-2 gliadin's 33mer, amino acids 56-88, showing the overlapping of three varieties of T-cell epitope

غالبية البروتينات الموجودة في الغذاء والمسؤولة عن داء بطني هي من فئة البرولامينات، وهي بروتينات غنية بأحماض البرولين والگلوتامين الأمينية، يعتبر الگليادين من البرولامينات وهوبروتين سكري أيضاً. تتميز البرولامينات بائبيتها في الكحول وقدرتها على مقاومة تأثير أنزيمات الببتيديز (محطم البروتين) والبروتياز المسؤولين عن تحطيم البروتينات الغذائية.

تقوم بروتينات الگليادين بالتأثير على نقاط الالتحام الموجودة بين خلايا بطانة الأمعاء الدقيقة مما يسهل دخول جزيئات أكبر إلى داخل الأنسجة المعوية ويسبب وصول الپرولامينات والپپتيدات المحتوية على الگليادين إلى مرمى الجهاز المناعي مسببة رد عمل مناعي.

إنزيم الترانس گلوتامينيز (ناقلات الأمين)

Tissue transglutaminase, drawn from PDB 1FAU

وجد لدى تشريح المصابين بالداء البطني نسب عالية من الأجسام المضادة لأنزيم الترانس أمينيز ، ويشكل هذا التفاعل رواسب تظهر في عدة أمراض مناعية ولدى بعض المصابين بفقر الدم وسوء الامتصاص.

سوء الامتصاص وضمور الزغب المعوي

يؤدي رد العمل المناعي الناتج عن مهاجمة الخلايا اللمفاوية t cells لبطانة الأمعاء الدقيقة مسببة تهديم البنية الهندسية للزغب المعوي ومحدثة ترققاً في جدار الأمعاء، نتيجة هذا يصاب المريض بسوء الامتصاص وخاصة امتصاص فيتامينات (أ) و(د) و(هـ) و(ك)، يعدث في كثير من الحالات أيضاً سوء امتصاص سكر اللاكتوز الموجود في منتجات الحليب.

أعراض سريرية

غالبية الأعراض المشاهدة في حالات داء بطني تكون متعلقة بالجهاز الهضمي غالباً ما تظهر لدى الاطفال المصابين ما بين عمرتسعة أشهر وسنتين وعادة ما تكون بعد ادخال الحبوب والخبر إلى طعام الطفل بفترة قصيرة، وأشهر هذه الأعراض:

الاسهال.
نقصان الوزن.
تأخر النمو.
فقر الدم.
الضعف والوهن.
آلام البطن.
النفخة المعوية.
تقرحات فموية
زيادة قابلية النزف وذلك نتيجة انخفاض نسبة فيتامين ك في الدم.
تكاثر البكتيريا داخل الأمعاء الدقيقة نتيجة سوء الإمتصاص.
التهاب الجلد الحلائي وهي حالة جلدية تصيب سقمى داء بطني وتسبب حكة جلدية، يحدث التهاب الجلد الحلائي نتيجة لعمل الانزيم ناقل الغلوتامين في الجلد.

كثيراً ما يتم الخلط بين هذا السقم لدى البالغين وبين سقم القولون العصبي، وقد لوحظ ظهور سوء هضم اللاكتور لدى سقمى داء بطني، عثر حتى الإصابة بداء بطني تزيد من احتمالية الإصابة بسرطانات الأمعاء الدقيقة كما أنها تترافق مع عدة أمراض نقص مناعة وأشهارها نقص غلوبينات IgA المناعية.

أحياناً لا يعاني بعض المصابين من أي أعراض هضمية. فأعراض الداء الزلاقي قد تشابه تلك التي في بعض الحالات الأخرى مثل: متلازمة الأمعاء الهيوجة، أوالقرحة المعدية، أوداء كرون، أوالأخماج الطفيلية، أوفقر الدم، أوالاضطرابات الجلدية أوالحالات العصبية.

قد يتظاهر الداء الزلاقي بطرق أقل وضوحاً منها:

هيجان أواكتئاب
فقر دم
اضطراب معدي
ألم مفصلي
تشنجات عضلية
طفح جلدي
قروح فموية
اضطرابات عظمية وسنية (مثل تخلخل العظام)
نخز في الأرجل والأقدام (اعتلال عصبي)

حالات أخرى غير متعلقة بالگلوتين

التهاب الجلد هربسي الشكل هوسقم حاك قرحي للجلد والذي هوكذلك نتيجة لعدم تحمل الغلوتين. غالباً ما ينشأ الطفح في المرفق والركبة والإلية. يمكن لهذا السقم حتى يسبب أذية كبيرة للأمعاء مطابقة للداء الزلاقي. لكن لا يسبب أعراض هضمية بارزة. يعالج هذا السقم بحمية خالية من الغلوتين، بالإضافة إلى العلاجات لمنع الطفح.

التشخيص

كثيرة هي الطرق التي يتم فيها تشخيص داء بطني، وعادة ما تلعب الأعراض السريرية دوراً هاماً في تحديد نوع الفحص المخبري أوالأشعاعي أوالإجراءات المختارة للتشخيص، من المهم الإشارة إلى حتى جميع التحاليل تصبح بلا قيمة طالما كان المريض بالأساس متبعاً لحمية غذائية خالية من الحبوب أوبروتين الغليادين لأن الضرر المعوي الناتج عن داء بطني قد يشفى خلال أسابيع من بدء الحمية وتنحسر تراكيز الأجسام المضادة خلال شهور قليلة.

يتم من أجل السقمى المحميين غذائياً إعادة ادخال مادة الغليادين من خلال إضافةعشرة جرامات أوبترتي خبز لحمية المريض لمدة 2-6 أسابيع وبعدها يعاد إجراء التحاليل المخبرية.

اختبار وجود الأجسام المضادة

سابقاً تم اعتماد عدة فحوص مصلية للكشف عن عدة أجسام مضادة في محاولة لتشخيص داء بطني، من أكثر الأجسام المضادة التي استخدمت سابقً: مضادات الغليادين أوالريلاكتين أوالإندوميوسين، لوحظ حتى هذه التحاليل غير دقيقة بشكل كافٍ وخاصة لدى الأطفال دون الخامسة من العمر ولذى توجب إيجاد تحاليل أكثر دقة وحساسية في التشخيص.

حالياً يتم اختبار وجود أجسام مضادة للأنزيم ناقل الغلوتامين في مصل الدم لتأكيد تشخيص داء بطني، لقد أصبح هذا التحليل المصلي المفضل على باقي التحاليل المصلية القديمة وذلك لدقتة النوعية والكمية. فتبلغ حساسيته 99% ودقته النوعية أكثر من 90%، إلا أنه وبالرغم من دقته العالية ولأهمية هذا الداء غدا من الضروري ارفاقه بتنظير علوي للأمعاء مع أخذ خزعات نسيجية سواء أكان هذا التحليل المصلي إيجابياً أوسلبياً.

ينصح بتفقد مستوى الغلوبينات المناعية IgA بالإضافة لفحص أجسام مضادة، لأن السقمى المصابين بنقص الغلوبينات المناعية IgA تكون أجسامهم غير قادرة على إنتاج الأجسام المضادة بشكل كافٍ وتصبح تحاليل الكشف عن الأجسام المضادة في المصل غير مجدية.

الكشف عن القابلية الجينية

كما ذكر سابقاً يوجد لدى المصابين بداء بطني عادة إما نوع DQ2 أوDQ8 من جين القابية الجينية بالإنگليزية: HLA DQ ، تبلغ حساسية HLA DQ2 94% ودقته النوعية 74%، وبالنسبة ل HLA DQ8 تبلغ حساسيته 12% أما دقته النوعية فتبلغ 84%.

فحص الدم

Blood HLA tests for coeliac disease
الفحص	الحساسية	specificity
HLA-DQ2	94%	73%
HLA-DQ8	12%	81%

المنظار المعوي

صورة لمعي الثني عشري لمصاب بداء بطني

Schematic of the Marsh classification of upper jejunal pathology in coeliac disease

التنظير العلوي للجهاز الهضمي مع أخذ الخزعات النسيجية هوحجر الأساس في تشخيص داء بطني، يجب الوصول إلى المعي الاثني عشري والمعي الصائم حتىقد يكون التنظير مجدياً، كثير من الخزعات المأخوذة من سقمى داء بطني قد تبدوسليمة ولذا يجب أخذ عدة عينات نسيجية من مناطق مختلفة حتىقد يكون التنظير دقيقاً ومثمراً.

تصنيف مارش

يعتمد تصنيف مارش الپاثولوجي لتحديد مدى حدة تأثر الأمعاء الدقيقة بداء بطني، مراحل تصنيف مارش الخمسة هي:

الفترة 0: أغشية مخاطية طبيعية.
الفترة 1: ازدياد عدد الخلايا اللمفاوية في النسيج الطلائي للأمعاء وغالباً ماقد يكون العدد أكثر من 20 خلية لمفاوية لكل 100 خلية معوية.
الفترة 2: تزايد خبايا ليبركون في جدار الأمعاء.
الفترة 3: ضمور زغابي جزئي أوكلي.
الفترة 4: نقص تنسج البنية المعوية.

عادة ما تتحسن الحالة خلال2-6 أسابيع من إزالة بروتين الگلوتن من الطعام وينصح بإعادة أخذ وفحص الخزعات النسيجية بعد 4-6 شهور من بداية العلاج.

فحوصات أخرى

من الفحوص الأخرى المهمة لنفي التشخيصات الأخرى وقياس مدى حدة وتأثير الأعراض الجانبية كسوء الامتصاص ما يلي:

تعداد الدم الكامل.
تراكيز الشوارد في الدم
فحص وظائف الكلى
فحص وظائف الكبد
هجريز فيتامين ب 12 في الدم
هجريز حمض الفوليك في الدم
فحص سرعة تخثر الدم

العلاج

الحمية الغذائية

تعتبر الحمية الغذائية الخالية من بروتين الگلوتن حجر الأساس وعماد العلاج في الداء البطني، يتوجب اتباع هذا العلاج مدى الحياة، ولا يوجد أي علاج آخر حاليا يمنع حدوث الالتهابات في جدار الأمعاء سوى إزالة بروتين الگلوتن من الحمية الغذائية ، اتباع هذه الحمية قاسي وعويص وكثيراً ما يفشل السقمى باتباع هذه الحمية نظراً لانتشار مادة الگلوتن في كثير من المواد الغذائية كاللحوم المعلبة والمقانق والمشروبات الكحولية.

حالات عصية

وجد لدى عدد سهل من سقمى داء بطني حتى الحالة السقمية لا تتحسن بعد اتباع الحمية الغذائية، وقد يعزى ذلك لطول استمرارية السقم الأمر الذي يجعل التضرر الحاصل في الأمعاء الدقيقة بالغاً وغير قابل للعكس والعلاج.

علاجات تجريبية

توجد مجموعة من العلاجات للداء البطني ما زالت في طور التجربة وما زلنا ننتظر نتائج الدراسات السريرية فيها، من هذه العلاجات:

تناول الحبوب المعدلة وراثياً والخالية من الگلوتن، إلا حتى معضلة تقابل هذا النوع من الحبوب تكمن في انخفاض جودة العجين المصنع منه لغياب هذه المادة.

إضافة بعض الأنزيمات الهاضمة للگلوتن إلى الحمية الغذائية وذلك لتسهيل هضم هذه المادة وتمكين المريض من تناول الأغذية المحتوية على الگلوتن.

تثبيط عمل بروتين الزولين الذي يزيد من نفاذية الأغشية المخاطية في الأمعاء مما يقلل من حجم الاتهاب الناتج عن اجتياز البرولامينات إلى داخل جدار الأمعاء وحدوث رد العمل الاتهابي فيها.

عوامل الخطورة

رغم حتى هذا السقم يمكن حتى يصيب أي إنسان كان، إلا أنه يميل للظهور لدى الأفراد المصابين بـ:

السكري من النمط الأول

الداء الدرقي المناعي الذاتي

متلازمة داون

التهاب الكولون المجهري، خصوصاً التهاب الكولون الكولاجيني

إضافة إلى ذلك، فتوجد جينات معينة (HLA-DQ2 وDQ8) متعلقة بزيادة خطورة الإصابة بالداء الزلاقي. لكن توجد جينات أخرى لا تزال غير معروفة تلعب دوراً في تطور هذا السقم.

الاختلاطات

في حال عدم معالجته، فيمكن للداء الزلاقي حتى يؤدي إلى عدد من الاختلاطات منها:

سوء الامتصاص

يمكن حتى يسبب هذا السقم تطور حالة من سوء الامتصاص. والتي بدورها يمكن حتى تؤدي إلى سوء تغذية. يحدث هذا برغم تناول حمية ملائمة. وذلك بسبب فقد المواد المغذية مع البراز بدلاً من امتصاصها إلى مجرى الدم. يمكن لسوء الامتصاص حتى يسبب عوز في الفيتامينات والمعادن مثل فيتامين B12 وD والفولات والحديد مما يؤدي إلى الإصابة بفقر الدم وفقد الوزن. يمكن لسوء التغذية حتى يؤخر نموالأطفال.

فقد الكالسيوم وكثافة العظم

مع الفقد المستمر للدسم مع البراز، يمكن حتى يفقد الكالسيوم وفيتامين D بكميات كبيرة. يمكن حتى ينتج عن ذلك اعتلال عظمي يدعى بتلين العظام ostermalacia، وهورخاوة في العظام، ويدعى بالرخد لدى الأطفال، وفقد لطثافة العظم (تخلخل العظام)، وهذه الحالة تجعل العظام هشة وعرضة للكسر. وإضافة إلى ذلك، فإن نقص امتصاص الكالسيوم يمكن حتى يؤدي إلى نمط معين من الحصيات الكلوية (حصيات الأوكزالات).

عدم تحمل اللاكتوز

نتيجة للضرر الحادث في الأمعاء بسبب الغلوتين، فيمكن للأغذية غير الحاوية على الغلوتين حتى تسبب ألماً وإسهالاً. بعض سقمى الداء الزلاقي لا يتحملون تناول سكر الحليب (اللاكتوز) المتوفر في منتجات الألبان، وهي حالة تدعى "عدم تحمل اللاكتوز". إذا كان هذا هوالسبب، فيجب تجنب الأطعمة والأشربة الحاوية على اللاكتوز وكذلك تلك الحاوية على الغلوتين. وبمجرد شفاء الأمعاء، يمكن تحمل منتجات الألبان مرة أخرى. لكن بعض الأشخاص يستمرون بالمعانات من أعراض عدم تحمل اللاكتوز رغم التدبير الناجح للداء الزلاقي.

السرطان

يمكن للأشخاص الذين لا يحافظون على استهلاك حمية خالية من الغلوتين حتىقد يكونوا عرضة لفرصة أكبر للإصابة لواحد أولعدة أشكال من السرطان، خصوصاً اللمفوما المعوية وسرطان الأمعاء.

الاختلاطات العصبية

ارتبط الداء الزلاقي كذلك مع اعتلالات في الجهاز العصبي، متضمنة نوبات الصرع وضرر الأعصاب (الاعتلال العصبي المحيطي)

التشخيص والاختبارات

كيفية التشخيص

يشتبه الداء الزلاقي لدى الأفراد الذين يبدون أعراض وعلامات سوء الامتصاص سوء التغذية. يمكن كذلك لبعض الأمراض الأخرى حتى تؤدي إلى سوء امتصاص أوسوء تغذية مثل قصور البنكرياس، وداء كرون في الأمعاء الدقيقة ونموالبكتيريا في الأمعاء الدقيقة. لذلك من المهم تأكيد الإصابة بالداء الزلاقي بالاختبار الملائم.

خزعة الأمعاء الدقيقة

تعتبر الخزعة الأكثر دقة في تشخيص الداء الزلاقي. يمكن الحصول على هذه الخزعة بالتنظير المريئي المعدي الإثناعشري. أثناء هذا الإجراء، يقوم الطبيب بإدخال منظار داخلي طويل مرن عبر الفم حتى الوصول إلى الإثناعشر. يمكن بعدها إمرار أداة خزع عبر قناة في المنظار لأخذ العينات من البطانة المعوية. يتم عادة أخذ عينات عديدة لزيادة دقة التشخيص. يمكن بعدها دراسة الخزعة تحت المجهر للبحث عن فقدان الزغيبات وغيرها من خصائص الداء الزلاقي مثل زيادة عدد اللمفاويات.

لكن يبقى للخزعة المعوية بعض المحددات. مثلاً التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي الحاد والحساسية لحليب البقر أوبروتين الصويا يمكن حتى تبدي خزعات لا يمكن تمييزها عن تلك لدى الداء الزلاقي. لكن طالما التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي فيمكن تمييزه بسهولة عن الداء الزلاقي من خلال اختلاف حدة الاعراض (تظهر الأعراض ببداية مفاجئة وتستمر فقط لعدة أيام بعكس الداء الزلاقي). أما طالما الحساسية لحليب البقر أوبروتين الصويا فيمكن الخلط بينهما وبين الداء الزلاقي بسهولة. لكن هذه الأنواع من الحساسية نادرة وغالباً ما تحدث لدى الأطفال الصغار. رغم تلك المحددات فالخزعة تعد مطلوبة حتى من الأفراد الذين يملكون أضداد شاذة للداء الزلاقي.

اختبارات الأضداد النوعية

تتضمن الاختبارات الدموية النوعية للداء الزلاقي أضداد endomysial وأضداد ناقل الغلوتامين النسيجي، وأضداد الغليادين gliadin (بروتين في القمح). تتميز الأضداد ضد الغليادين بأنها أضداد متولدة ضد الغليادين المتواجد في الغذاء. بينما أضداد endomysial وناقل الغلوتامين النسيجي هي أضداد منتجة ضد نسج جسم الإنسان نفسه.

يعتبر هذين النوعين من الأضداد ذات موثوقية عالية لتشخيص الداء الزلاقي. فالمريض الذي يبدي ازدياد غير طبيعي لهذين الضدين فلديه احتمالية أعلى من 95% للإصابة بالداء الزلاقي. أما أضداد الغليادين فهي أقل اعتماداً لأنها تبدي معدلات إيجابية كاذبة عالية. لذلك الأفراد الذين يملكون مستويات مرتفعة من أضداد الغليادين ليس بالضرورة حتىقد يكونوا مصابين بالداء الزلاقي. مع ذلك، فهذه الأضداد مفيدة في مراقبة الاستجابة للعلاج لأن مستويات أضداد الغليادين تبدأ بالانخفاض خلال عدة شهور من العلاج الناجح بواسطة الحمية الخالية من الغلوتين.

الأفراد الواجب عليهم إجراء فحوص دموية لأضداد الداء الزلاقي

ينصح بعض الخبراء بإجراء الفحوص الدموية للتحري عن الأضداد على جميع الأفراد الأصحاء حتى بدون أي أعراض أوعلامات للداء الزلاقي. ففي إيطاليا (حيث ينتشر الداء الزلاقي) يتم تحري هذا الداء لدى جميع الأطفال. أما الخبراء في الولايات المتحدة لا يوصون بذلك، وإنما يطلبون إجراء الفحوص الدموية للأضداد عند الأفراد الأكثر عرضة للإصابة بالداء الزلاقي. هؤلاء السقمى هم:

1. السقمى المصابين بإسهال مزمن (إسهال يستمر لأكثر من ثلاث أسابيع)، وكميات متزايدة للدسم في البراز (إسهال دهني) وفقد وزن.

2. السقمى المصابين بزيادة غازات ونفخة وتمدد بطني

3. الأطفال المصابين بتأخر النمو

4. السقمى المصابين بفقر دم بعوز الحديد غير مفسر

5. السقمى المصابين بطفح جلدي الدال على التهاب الجلد هبرسي الشكل

6. السقمى المصابين بقرحات فموية متكررة (التهاب الفم القلاعي)

كذلك السقمى المصابين بأمراض مرافقة للداء الزلاقي. مثل السكري المعتمد على الإنسولين والداء الدرقي المناعي الذاتي والتهاب المفاصل الروماتيدي والذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الكولون القرحي وغيرها.

لماذا يجب تشخيص الداء الزلاقي بدقة؟

يجب إثبات الإصابة بالداء الزلاقي بشكل حاسم قبل البدء بالعلاج بحمية خالية من الغلوتين لعدة أسباب.

1. الحمية الخالية من الغلوتين هي التزام مضجر على مدى الحياة ويجب أخذه بجدية تامة. كما أنه مكلف ويؤثر على الحياة الاجتماعية.

2. السقمى المصابين بمتلازمة الأمعاء الهيوجة يمكن حتى يظهر بعض التحسن من ناحية النفخة والألم البطني والإسهال مع الحمية الخالية من الغلوتين. فبدون إثبات الداء الزلاقي بالخزعة، فعندها سيضطرون للالتزام بشكل غير ضروري بحمية خالية من الغلوتين على مدى الحياة.

3. يمكن للحمية الخالية من الغلوتين حتى تنقص مستويات الأضداد في الدم وتسمح بعودة المظهر الطبيعي للأمعاء الدقيقة مما يمنع التشخيص الدقيق للداء الزلاقي.

العلاج

لا يوجد علاج حقيقي لهذا السقم وإنما يعتمد على الحمية الخالية من الغلوتين. يختلف السقمى بمقدار التحسس للغلوتين؛ فالبعض بإمكانه تناول كميات قليلة من الغلوتين بدون ظهور أعراض بينما الآخرون يبدون أعراض من الإسهال الشديد مع كميات زهيدة من الغلوتين. فالعلاج الأساسي لهؤلاء السقمى يحتاج التجنب الكامل للغلوتين على مدى الحياة. يتضمن مبدأ الحمية الخالية من الغلوتين:

1. تجنب جميع الأطعمة المحضرة من القمح والشعير والشيلم. مثلاً: الخبز وحبوب الإفطار والمعكرونة والكعك والكاتووالبسكويت.

2. تجنب الشوفان. ومع حتى بعض السقمى يتحملونه في غذائهم لكن المأمونية طويلة الأمد فهي غير مؤكدة. كما حتى بعض محضرات الشوفان تكون ملوثة ببعض القمح. لذلك من الأفضل تجنب الشوفان على الأقل عند بدء العلاج بحمية خالية من الغلوتين. وعند هدوء السقم يمكن البدء بإعادة إدخال كميات قليلة من الشوفان إلى الغذاء وذلك تحت الرقابة الطبية.

3. يجب الانتباه للطعام المعالج الذي قد يحوي على الغلوتين. فهومكون رائج في عديد من الأغذية المعالجة ومنها:

• الحساء المعلب • توابل السلطات • البوظة • الحلوى • القهوة الفورية • وجبات الغداء الجاهزة • الكاتشب • الخردل • اللحوم المعلبة • اللبن الرائب • السجق • المعكرونة

4. يجب الحذر من المضغوطات والكبسولات ومستحضرات الفيتامينات الحاوية على الغلوتين. فغالباً ما يستعمل نشا القمح كعامل رابط في المضغوطات والكبسولات. كما أنه يتواجد أحياناً في بعض مستحضرات التجميل مثل أقلام حمرة الشفاه.

5. تجنب الجعة

6. تجنب الحليب ومنتجات الألبان الأخرى الحاوية على اللاكتوز. فالسقمى غير المعالجين من الداء الزلاقي غالباً ما يعانون من عدم تحمل لاكتوز. ومع المعالجة الناجحة، فيمكن إعادة إدخال منتجات الألبان مرة أخرى ببطء إلى الحمية

7. لا بأس بتناول الأسماك واللحوم الطازجة والأرز والذرة وفول الصويا والبطاطس والدواجن والفاكهة والخضار ومنتجات الألبان (للأفراد الذين لا يعانون من عدم تحمل لاكتوز).

8.استشر خبراء التغذية والجمعيات العناية بسقمى الداء الزلاقي من أجل فهم المنتجات الخالية من الغلوتين. اقرأ كذلك النشرات المرفقة مع علب الأغذية قبل شرائها أوتناولها. يعد هذا هاماً في جميع مرة لأن المصنع قد يغير من المكونات بأي لحظة. فيمكن للمنتج الخالي من الغلوتين حتى يصبح حاوياً عليها، وحتى حتى المنتج الخالي من الغلوتين في دولة ما يمكن حتىقد يكون حاوياً عليها في دولة أخرى. فعند عدم التأكد من احتواء المنتج على الغلوتين فيمكن مراجعة المصنع.

9. تعد الفيتامينات والمعادن المعاوضة هامة في هذا السقم بسبب سوء الامتصاص الحادث. فينصح بأخذ المستحضرات الحاوية على الفيتامينات المتعددة يوميأً. ويجب معالجة السقمى المصابين بفقر الدم بعوز الحديد بمركبات الحديد وسقمى فقر الدم بعوز الفولات أوفيتامين B12 بهذين الفيتامينين. أما السقمى الذين يبدون زمن بروترومبين شاذ فيجب حتى يعالجوا بفيتامين K. وأما السقمى المصابين بمستويات كالسيوم منخفضة أوتخلخل العظام فيجب حتى يعالجوا بأدوية الكالسيوم وفيتامين D.

تؤدي الحمية الخالية من الغلوتين لدى معظم السقمى إلى تحسن في الأعراض خلال أسابيع. كما حتى بعضهم يبدون تحسن في الأعراض خلال 48 ساعة. ولدى الأطفال المصابين بالداء الزلاقي، فالاستجابة للحمية الخالية من الغلوتين تكون فجائية. ليس فقط اختفاء الإسهال والانزعاج البطني، لكن أيضاً التحسن السلوكي وعودة النمو(مع لحاق سريع لذويه في الطول). يتبع هذه التحسنات ظهور الزغابات المعوية من جديد. ولكن عودة الأمعاء للحالة الطبيعية قد يستلزم شهور. أما لدى السقمى البالغين فيتبع تحسن الأعراض عودة تشكل جزئية للزغابات المعوية. ولدى سقمى التهاب الجلد هربسي الشكل، فالآفاتن الجلدية قابلة للتحسن مع الحمية الخالية من الغلوتين.

فشل المعالجة

يمكن حتىقد يكون فشل الاستجابة للحمية الخالية من الغلوتين نتيجة لأسباب عدة:

1. المريض غير ملتزم بشدة بالحمية ولا يزال يستهلك كميات ضئيلة من الغلوتين

2. المريض يستهلك بدون فهم مصادر غير متسقطة للغلوتين مثل النشا والعوامل الرابطة والمالئة في الأدوية.

3. يمكن للمريض حتىقد يكون مصاباً بسقم سابق مثل متلازمة الأمعاء الهيوجة وزيادة نموالبكتيريا في الأمعاء الدقيقة والتهاب الكولون المجهري وعوز البنكرياس وهذه الأمراض قد تكون هي المسببة للأعراض.

4. يمكن للمريض حتىقد يكون مصاباً بداء حرون أوبأحد اختلاطات الداء الزلاقي.

الداء الزلاقي الحرون

هوحالة نادرة حيث تكون أعراض الداء الزلاقي (وفقد الزغيبات المعوية) غير قابلة للتحسن رغم اتباع الحمية الخالية من الغلوتين لعدة أشهر. قبل تشخيص الداء الزلاقي الحرون من الهام استثناء اختلاطات الداء الزلاقي والحالات الأخرى المرافقة التي يمكن حتى تسبب أعراض مشابهة. يعتبر عديد من الأطباء حتى هذا الداء هوحالة خبيثة أي أنها نوع من السرطان.

علاج الداء الزلاقي الحرون

يبدأ العلاج بالتأكد من إزالة الغلوتين من تام الحمية الغذائية. وإذا لم تتحسن الأعراض، فيمكن استعمال المعالجات. استخدمت الستيروئيدات القشرية مثل البريدنيزون بنجاح في علاج بعض السقمى. واستخدمت كذلك الأدوية المثبطة للمناعة مثل الآزاتيوبيرين والسيكلوسبورين. لكن الستيروئيدات القشرية ومثبطات المناعة هي أدوية شديدة الفاعلية وذات أعراض جانبية خطيرة. عديد من سقمى الداء الزلاقي الحرونقد يكونون مصابين بنقص تغذية وجهازهم المناعيقد يكون مضعف. والستيروئيدات القشرية ومثبطات المناعة يمكنها زيادة خطر حدوث أخماج خطيرة. لذلك يجب على الأطباء المختصين بمعالجة الداء الزلاقي حتى يراقبوا معالجة الداء الزلاقي الحرون.

ولسوء الحظ مع بعض السقمى المصابين بالداء الحرون، فيمكن لسوء الامتصاص وسوء التغذية حتى يستمر رغم المعالجة الدوائية. وهنا لا يوجد حل سوى التغذية الوريدية. يلجأ هنا للتغذية الوريدية الكاملة TPN للتزويد بالحريرات والكاربوهيدرات والحموض الأمينية والدسم وذلك بواسطة محاليل مائية عبر قثطرة وريدية.

للدمج أعلاه

الداء الزلاقي Celiac disease هواعتلال معوي مناعي يصيب الأمعاء الدقيقة عند الأشخاص المؤهبين وراثياً من الأطفال والبالغين، ويتحرض بتناول الأغذية الحاوية على الغلوتين (الدّبق) كالقمح والشعير ومشتقاتهما، فيعاني هؤلاء الأشخاص من رد عمل مناعي تحسسي في الأمعاء الدقيقة عند تناول هذه الأطعمة مما يسبب أذية للمخاطية المبطنة للمعي الدقيق حيث تلتهب وتتسطح نتيجة تضرر الزغابات المعوية مما يسبب صعوبة في امتصاص بعض المكونات الغذائية وبالتالي يحدث العوز الغذائي لبعض الفيتامينات الضرورية لسلامة جميع من الدماغ والجهاز العصبي المحيطي والعظام والكبد وغيرها من الأعضاء الحيوية

الآلية الإمراضية السببية

تفسر الآلية الإمراضية بوجود أذية لمخاطية الأمعاء الدقيقة محدثة بسبب بروتين غير منحل في الماء ومنحل في الكحول يعهد باسم الغلوتين.

المراجع

^ van Heel D, West J (2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut. 55 (7): 1037–46. doi:10.1136/gut.2005.075119. PMID 16766754.
^ Kim C, Quarsten H, Bergseng E, Khosla C, Sollid L (2004). "Structural basis for HLA-DQ2-mediated presentation of gluten epitopes in celiac disease". Proc Natl Acad Sci USA. 101 (12): 4175–9. doi:10.1073/pnas.0306885101. PMC 384714. PMID 15020763.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Jores RD, Frau F, Cucca F; et al. (2007). "HLA-DQB1*0201 homozygosis predisposes to severe intestinal damage in celiac disease". Scand. J. Gastroenterol. 42 (1): 48–53. doi:10.1080/00365520600789859. PMID 17190762. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Hadithi M, von Blomberg BM, Crusius JB; et al. (2007). "Accuracy of serologic tests and HLA-DQ typing for diagnosing celiac disease". Ann. Intern. Med. 147 (5): 294–302. PMID 17785484. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Qiao SW, Bergseng E, Molberg Ø; et al. (2004). "Antigen presentation to celiac lesion-derived T cells of a 33-mer gliadin peptide naturally formed by gastrointestinal digestion". J. Immunol. 173 (3): 1757–62. PMID 15265905. Unknown parameter |month= ignored (help); Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Green PH, Cellier C (2007). "Celiac disease". N. Engl. J. Med. 357 (17): 1731–43. doi:10.1056/NEJMra071600. PMID 17960014. Unknown parameter |month= ignored (help)
^ Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, Donner P, Volta U, Riecken E, Schuppan D (1997). "Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease". Nat Med. 3 (7): 797–801. doi:10.1038/nm0797-797. PMID 9212111.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Ferguson R, Basu M, Asquith P, Cooke W (1976). "Jejunal mucosal abnormalities in patients with recurrent aphthous ulceration". Br Med J. 1 (6000): 11–13. PMC 1638254. PMID 1247715.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Crabbé P, Heremans J (1967). "Selective IgA deficiency with steatorrhea. A new syndrome". Am J Med. 42 (2): 319–26. doi:10.1016/0002-9343(67)90031-9. PMID 4959869.
^ Collin P, Mäki M, Keyriläinen O, Hällström O, Reunala T, Pasternack A (1992). "Selective IgA deficiency and coeliac disease". Scand J Gastroenterol. 27 (5): 367–71. doi:10.3109/00365529209000089. PMID 1529270.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Sblattero D, Berti I, Trevisiol C; et al. (2000). "Human recombinant tissue transglutaminase ELISA: an innovative diagnostic assay for celiac disease". Am. J. Gastroenterol. 95 (5): 1253–7. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.02018.x. PMID 10811336. Unknown parameter |month= ignored (help); Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Wong R, Steele R, Reeves G, Wilson R, Pink A, Adelstein S (2003). "Antibody and genetic testing in coeliac disease". Pathology. 35 (4): 285–304. PMID 12959764.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Treem W (2004). "Emerging concepts in celiac disease". Curr Opin Pediatr. 16 (5): 552–9. doi:10.1097/01.mop.0000142347.74135.73. PMID 15367850.
^ Siegel M, Bethune M, Gass J, Ehren J, Xia J, Johannsen A, Stuge T, Gray G, Lee P, Khosla C (2006). "Rational design of combination enzyme therapy for celiac sprue". Chem Biol. 13 (6): 649–58. doi:10.1016/j.chembiol.2006.04.009. PMID 16793522.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Fasano A, Not T, Wang W, Uzzau S, Berti I, Tommasini A, Goldblum S (2000). "Zonulin, a newly discovered modulator of intestinal permeability, and its expression in coeliac disease". Lancet. 355 (9214): 1518–9. doi:10.1016/S0140-6736(00)02169-3. PMID 10801176.CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[1]
[2]

وصلات خارجية

الداء البطني at the Open Directory Project
Celiac Disease Awareness Campaign from the National Institutes of Health
Celiac Disease Foundation - U.S.
Coeliac UK - leading UK charity
Celiac Disease practice guideline from the World Gastroenterology Organisation (WGO)
Celiac Sprue Association - U.S.
Outcomes of 2004 consensus development conference, U.S. National Institutes of Health
GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Celiac Disease
National Digestive Diseases Clearinghouse - page on coeliac disease
National Foundation for Celiac Awareness - U.S.