مرض السكري

عودة للموسوعة

سقم السكري

سقم السكري
التصنيف وموارد خارجية
الأمم المتحدة الدائرة الزرقاء رمز السكري.
ت.د.أ.-10 E10.–E14.
ت.د.أ.-9 نطقب:ت.د.أ.9
مدلاين بلس 001214

السُّكَّري أوالداء السكري أوالسقم السكري أوالبوال السكري وغيرها (المصطلح اللاتيني Diabetes mellitus) هومتلازمة تتصف باضطراب الاستقلاب وارتفاع شاذ في هجريز سكر الدم الناجم عن عوز الأنسولين، أوانخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين، أوكلا الأمرين.. يؤدي السكري إلى مضاعفات خطيرة أوحتى الوفاة المبكرة، إلا حتى مريض السكري يمكنه حتى يتخذ خطوات معينة للسيطرة على السقم وخفض خطر حدوث المضاعفات. يعاني المصابون بالسكري من مشاكل تحويل الغذاء إلى طاقة (الأيض)، فبعد تناول وجبة الطعام ، يتم تفكيكه إلى سكر يدعى الغلوكوز ينقله الدم إلى جميع خلايا الجسم. وتحتاج أغلب خلايا الجسم إلى الأنسولين ليسمح بدخول الغلوكوز من الوسط بين الخلايا إلى داخل الخلايا.

كنتيجة للإصابة بالسكري، لا يتم تحويل الغلوكوز إلى طاقة مما يؤدي إلى توفر كميات زائدة منه في الدم بينما تظل الخلايا متعطشة للطاقة. ومع مرور السنين، تتطور حالة من فرط سكر الدم (باللاتينية: hyperglycaemia) الأمر الذي يسبب أضراراً بالغة للأعصاب والأوعية الدموية، وبالتالي يمكن حتى يؤدي ذلك إلى مضاعفات مثل أمراض القلب والسكتة وأمراض الكلى والعمى واعتلال الأعصاب والتهابات اللثة، بل ويمكن حتى يصل الأمر إلى بتر الأعضاء.

الأعراض التي توحي بهذا السقم :

  • زيادة في عدد مرات التبول بسبب البوال (زيادة كمية البول) بسبب ازدياد الضغط التناضحي.
  • زيادة الإحساس بالعطش وتنتج عنها زيادة تناول السوائل لمحاولة تعويض زيادة التبول.
  • التعب الشديد والعام
  • فقدان الوزن رغم تناول الطعام بانتظام
  • شهية أكبر للطعام
  • تباطؤ شفاء الجروح
  • تغيّم الرؤية.

وتقل حدة هذه الأعراض إذا كان ازدياد هجريز سكر الدم طفيفاً، أي إنه هناك تناسب طردي بين هذه الأعراض وسكر الدم.

السكري
أنماط السكري
سكري النمط الأول
سكري النمط الثاني
سكري الحوامل

بدايات السكري:
اختلال سكر الدم على الريق
اختلال تحمل الگلوكوز

التحكم
ضبط السكري:
• تغذية السكري
• الأدوية الخافضة للسكر
• علاج الإنسولين التقليدي
• علاج الإنسولين المكثف
متعلقات
سقم قلبي وعائي

غيبوبة سكرية
•انخفاض گلوكوز الدم
•الحماض الكيتوني السكري
•غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتوني

نخر العظام السكري
اعتلال الأعصاب السكري
اعتلال الكلى السكري
اعتلال الشبكية السكري

السكري والحمل

اختبارات الدم
سكر الدم
فروكتوزامين
اختبار تحمل الگلوكوز
اختبار الهموگلوبين الگلايكوزيلاتي


media:Diabetes.swf



منظمة الصحة العالمية

تصنف منظمة الصحة العالمية السكري إلى ثلاثة أنماط رئيسية وهي سكري النمط الأول وسكري النمط الثاني وسكري الحوامل. وكل نمط له مسببات وأماكن انتشار في العالم. ولكن تتشابه جميع أنماط السكري في حتى سببها هوعدم إنتاج كمية كافية من الأنسولين من قبل خلايا بيتا في البنكرياس ولكن مسببات عجز هذه الخلايا عن ذلك تختلف باختلاف النمط فسبب عجز خلايا بيتا عن إفراز الأنسولين الكافي في النمط الأول يرجع إلى تدمير (مناعي ذاتي) لهذه الخلايا في البنكرياس، بينما يرجع هذا السبب في النمط الثاني إلى وجود مقاومة الأنسولين في الأنسجة التي يؤثر فيها، أي إذا هذه الأنسجة لا تستجيب لمفعول الأنسولين مما يؤدي إلى الحاجة لكميات مرتفعة فوق المستوى الطبيعي للأنسولين فتظهر أعراض السكري عندما تعجز خلايا بيتا عن تلبية هذه الحاجة. أما سكري الحوامل فهومماثل للنمط الثاني من حيث حتى سببه أيضاً يتضمن مقاومة الأنسولين لأن الهرمونات التي تُفرز أثناء الحمل يمكن حتى تسبب مقاومة الأنسولين عند النساء المؤهبات وراثياً.

وجدت دراسة أُجريت في الولايات المتحدة في 2008 حتى الكثير من النساء الأمريكيات تعانين من السكري أثناء الحمل وفي الحقيقة حتى معدل الإصابة بسكري الحوامل (Gestational diabetes) ازداد إلى أكثر من الضعف في السنوات الست الأخيرة وهذا يُسبب مشكلات كثيرة لأن السكري يزيد من خطر المضاعفات أثناء الحمل، كما يزداد خطر تطور السكري عند المولود في المستقبل.

وبينما تُشفى الأم الحامل بمجرد وضع الطفل في النمط الثالث إلا حتى النمطين الأول والثاني يلازمان المريض . وأمكن علاج جميع أنماط السكري منذ حتى أصبح الأنسولين متاحاً طبياً عام 1921.

ويُعالج النمط الأول – الذي فيه لا يفرز البنكرياس الأنسولين – مباشرة عن طريق حقن الأنسولين بالإضافة إلى ضبط نمط الحياة والقوت. ويمكن علاج النمط الثاني بالمزج بين القوت ( ضبط التغذية) وتناول الحبوب والحقن وفي بعض الأحيان الحقن بالأنسولين.

وبينما كان الأنسولين يُنتج في الماضي من مصادر طبيعية مثل بنكرياس الخنزير، إلا حتى معظم الأنسولين المُستخدم حالياً يُنتج عن طريق الهندسة الجينية. أما عن طريق الاستنساخ المباشر من الأنسولين البشري أوأنسولين بشري معدل لكي يعطي سرعة وفترة تأثير مختلفة. ويمكن غرس مضخة أنسولين تضخه باستمرار تحت الجلد.

يمكن لسقم السكري حتى يسبب الكثير من المضاعفات – وهي مضاعفات قصيرة آوطويلة المدى – فالمضاعفات قصيرة المدى هي نقص سكر الدم ، الحماض الكيتوني أوغيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتونية بسبب ازدياد الضغط الإسموزي للدم. وتحدث هذه المضاعفات إذا كان المريض لا يلقى العناية الكافية. أما المضاعفات الخطيرة طويلة المدى فتتضمن أمراض الجهاز الدوري (سقم قلبي وعائي، احتمال الإصابة به مُضاعف) ، قصور كلوي مزمن، تلف الشبكية الذي يمكنه حتى يؤدي للعمى، تلف الأعصاب وله أنواع كثيرة، تلف الشعيرات الدموية الذي يمكن حتى يؤدي للعقم وبطء التئام الجروح. ويمكن حتى يؤدي بطء التئام الجروح – خصوصاً جروح القدمين – إلى الغنغرينة التي يمكن حتى تؤدي إلى البتر.

فيمكن للرعاية الكافية للسقم بالإضافة إلى التأكد من التحكم في ضغط الدم وكذلك العوامل التي تؤثر في أسلوب حياتنا بالإيجاب مثل التوقف عن التدخين وتنزيل الوزن والحفاظ على قوام رشيق حتى تقلل من مخاطر المضاعفات التي تجاوز ذكرها. ويُعتبر سقم السكري أبرز مسبب للعمى بالنسبة للبالغين غير المسنين في العالم المتقدم وهوالسبب الأول لبتر الأطراف بدون وجود إصابة فيها بالنسبة للبالغين أيضاً وكذلك فإن القصور الكلوي السكري هوالسبب الرئيسي الذي يحتاج الديال الدموي في الولايات المتحدة .


التصنيف

ويُعهد النمطين الرئيسيين المسببين لسقم السكري بالنمط الأول والنمط الثاني. وقد حل مصطلح النمط الأول من السكري الكثير من المصطلحات السابقة مثل سكري الأطفال أوالسكري المعتمد على الأنسولين وبالمثل حل مصطلح النمط الثاني محل مصطلحات مثل سكري البالغين أوالسكري المرتبط بالبدانة أوالسكري الغير معتمد على الأنسولين وبخلاف هذين النمطين لا يوجد نظام تسمية قياسية متفق عليه لبقية الأنواع فمثلاً تسمي بعض الجهات النمط الثالث من السكري بسكري الحوامل ، وكذلك يوجد نمط آخر يُسمى النمط الأول من السكري المقاوم للأنسولين (أوالسكري المُضاعف) وهوفي الواقع النمط الثاني من السكري قد تطور فأصبح المريض بحاجة لحقن الأنسولين. ويوجد نمط يُسمى سكري البالغين الذي تسببه مناعة ذاتية كامنة (أوالنمط واحد ونصف) . ويوجد أيضاً سكري النضوج الذي يصيب المريض قبل بلوغه سن الثلاثين وهوتعبير عن مجموعة من الاضطرابات الجينية الفردية مصحوبة بسوابق عائلية قوية في الإصابة بسقم النمط الثاني من السكري.

سكري النمط الأول

يتميز النمط الأول من السكري بخسارة الخلايا بيتا المنتجة للأنسولين في خلايا لانغرهانس بالبنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين. والسبب الرئيسي لهذه الخسارة هومناعة ذاتية تتميز بهجوم الخلايا تاء المناعية على خلايا بيتا المنتجة للأنسولين. ولا توجد وسيلة للوقاية من الإصابة بالنمط الأول من السكري الذي يمثل 10% من حالات سقمى السكري في أمريكا الشمالية وأوروبا (مع اختلاف التوزيع الجغرافي) ومعظم المصابون بالسقم كانوا أما بصحة جيدة أوذي أوزان مثالية عندما بدأت أعراض السقم بالظهور. وتكون استجابتهم لمفعول الأنسولين عادية (لا توجد مقاومة) خصوصاً في المراحل الأولى. يمكن للنمط الأول حتى يصيب الأطفال أوالبالغين ولكنه معروف تقليدياً بسكري الأطفال لأن معظم المصابون به من الأطفال.

ويُعالج النمط الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات جلوكوز الدم. ويمكن حتى يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بالحماض الكيتوني السكري الذي يؤدي إلى غيبوبة أوالوفاة. ويجب التأكيد على المريض بأن يضبط أسلوب حياته خصوصاً فيما يتعلق بالقوت وتمرينات رياضية على الرغم من حتى جميع ذلك لا يمكنه حتى يعوض خسارة الخلايا بيتا. وبعيداً عن الاستخدام التقليدي لحقن الأنسولين تحت الجلد، يمكن توصيل الأنسولين للدم عن طريق مضخة – يمكنها تسريب الأنسولين على مدار اليوم وبمستويات معينة – كما يمكن التحكم في الجرعات (مثل إعطاء جرعة كبيرة) – حسب الحاجة – في أوقات الوجبات. كما كان يوجد أيضاً نوع من الأنسولين يمكن استنشاقه يسمى " اكسوبيرا " الذي اعتمدته (وكالة العقار الأمريكية FDA) في يناير 2006 ولكن شركة فايزر أوقفت إنتاجه في أكتوبر 2007.

ويستمر علاج النمط الأول من السكري بلا نهاية. ولا يؤثر العلاج بصورة كبيرة على الأنشطة الحياتية للمريض إذا كان هناك تعود ووعي ورعاية سليمة وكذلك انتظام في أخذ الجرعات وقياس مستوى غلوكوز الدم. ولأن اتباع العلاجقد يكون ثقيلاً على السقمى ، فإن الأنسولين يُؤخد بطريقة غير سوية وبعيدة جميع البعد عن النظام المفترض. ويجب حتىقد يكون متوسط مستوى غلوكوز الدم بالنسبة للنمط الأول قريباً قدر الإمكان من المستوى الطبيعي الآمن (8 – 120 مليجرام / ديسيلتر أوأربعة –ستة مليمول / لتر) ويرجح بعض الأطباء حتىقد يكون مستوى غلوكوز الدم 140 – 150 مجم / ديلتر (7 – 7,5 مليمول / لتر) للسقمى الذين يعانون إذا كان مستوى غلوكوز الدم منخفضا لديهم (يحدث لهم انخفاض متكرر في مستوى غلوكوز الدم). أما المستويات الأعلى من 200 مجم / ديسيلتر (10 مليمول / لتر) يصاحبها في بعض الأحيان عدم راحة وتبول متكرر يؤدي إلى جفاف. والمستويات الأعلى من 300 مجم / ديسيلتر (15 مليمول / لتر) تتطلب عادة العلاج لأنها يمكنها حتى تؤدي لالحماض الكيتوني السكري لكنها لا تهدد حياة المريض على أي حال. أما المستويات المنخفضة لغلوكوز الدم فيمكنها حتى تسبب تشنجات أوفترات من فقد الوعي ومن الضروري وبشدة علاجها في الحال.

سكري النمط الثاني

يتميز النمط الثاني من السكري باختلافه عن النمط الأول من حيث وجود مقاومة مضادة لمفعول الأنسولين بالإضافة إلى قلة إفراز الأنسولين. ولا تستجيب مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأغلفة الخلوية لمختلف أنسجة الجسم بصورة سليمة للأنسولين. بالمراحل الأولى تكون مقاومة الأنسولين هي الشذوذ الطاغي في استجابة الأنسجة للأنسولين ومصحوبة بارتفاع مستويات أنسولين في الدم. وفي هذه الفترة يمكن تقليل مستوى غلوكوز الدم عن طريق وسائل وأدوية تزيد من فاعلية الأنسولين وتقلل إنتاج الغلوكوز من الكبد. وحدثا تطور السقم تقل كفاءة إفراز الأنسولين من البنكرياس وتصبح هناك حاجة لحقن الأنسولين.

وتوجد الكثير من النظريات التي تحاول تحديد سبب وآليةالإصابة بالنمط الثاني من السكري. ومن المعروف حتى الكرش (الدهون التي تهجرز حول الوسط على الأعضاء داخل البطن وليس الدهون تحت الجلد) تؤدي إلى مقاومة الأنسولين. وتنشط الدهون هرمونياً وتفرز مجموعة من الهرمونات التي تقلل من فاعلية الأنسولين. ويعاني من السمنة 55 % من السقمى المصابين بـالنمط الثاني من السكري. وتوجد عوامل أخرى مثل التقدم بالعمر ( حوالي 20 % من المسنين يعانون من السكري في أمريكا الشمالية ) وتاريخ العائلة ( يشيع النمط الثاني أكثر في الأفراد الذين لديهم أقارب عانوا منه سابقاً ) وقد بدأ النمط الثاني بإصابة الأطفال والمراهقين بإضطراد في العقد السابق ومن الممكن يرجع ذلك إلى انتشار سمنة الأطفال في بعض الأماكن في العالم.

ويمكن حتى يستمر النمط الثاني بدون ملاحظة المريض لفترة طويلة بسبب ضعف ظهور الأعراض أوبسبب عدم وضوحها أواعتبارها مجرد حالات فردية عابرة لا توحي بوجود سقم. وعادة لا يعاني المريض من الحماض الكيتوني. ولكن يمكن حتى تنتج مضاعفات خطيرة من عدم ملاحظة السقم مثل قصور كلوي الناتج عن اعتلال الكلى السكري أوسقم وعائي (مثل سقم في الشريان التاجي) أوسقم في العين ناتج عن اعتلال الشبكية السكري أوفقد الإحساس بالألم بسبب اعتلال الأعصاب السكري أوتلف الكبد ناتج عن التهاب كبدي دهني لا كحولي (أي حتى سببه ليس مشروبات كحولية كما يحدث في العادة).

ويبدأ علاج النمط الثاني عادة عن طريق زيادة النشاط البدني وتقليل تناول النشويات وتقليل الوزن. ويمكن لهذه الإجراءات حتى تستعيد فاعلية الأنسولين حتى لوكان فقد الوزن قليلاً (5 كيلوغرامات على سبيل المثال) خصوصاً لوكان من منطقة الكرش ويمكن في بعض الحالات التحكم في مستوى غلوكوز الدم بصورة جيدة بواسطة هذه الإجراءات فقط ولفترة طويلة ولكن ميل الجسم لمقاومة الأنسولين لا ينتهي ولذلك يجب الانتباه إلى مواصلة النشاط البدني وفقد الوزن والحفاظ على نظام غذائي مناسب للسقم. وتكون المستوى التالية من العلاج عادة هي تناول الأقراص المخفضة للسكر. ويضعف إنتاج الأنسولين إلى حد ما في بداية النمط الثاني من السكري ولذلك يمكن تعاطي دواء عن طريق الفم (يُستعمل في الكثير من الوصفات الطبية التي تحتوي على مجموعة من الأدوية) لتحسين إنتاج الأنسولين (عائلة السلفونيل يوريا) أولتنظيم الإفراز غير المناسب للغلوكوز من الكبد ولإضعاف مقاومة الأنسولين إلى حد ما (الميتفورمين) أولإضعاف مقاومة الأنسولين بصورة كبيرة (مثل الثيازوليدينديونات). وقد وجدت إحدى الدراسات حتى بمقارنة السقمى البدناء الذين يتعاطون الميتفورمين بأولئك الذين يعتمدون على ضبط النظام الغذائي فقط فإن تعاطي الميتفورمين يقلل احتمال إصابة بمضاعفات خطيرة بنسبة 32% ويقل احتمال الموت بسبب سقم السكري بنسبة 42% بل وتقل لديهم احتمال الوفاة أوالإصابة بالسكتة الدماغية لأي سبب بنسبة 36% . ويمكن للدواء الفموي حتى يفشل في النهاية بسبب الضعف المتواصل لإفراز الأنسولين من الخلايا بيتا وعند الوصول لهذه الفترة يجب تعاطي حقن الأنسولين للتحكم في غلوكوز الدم.


سكري الحوامل

يماثل سكري الحوامل النمط الثاني في الكثير من الأوجه عملى سبيل المثال يتشابهان في قلة الأنسولين النسبية وضعف استجابة أنسجة الجسم لمفعول الأنسولين. ويعاني حوالي 2 – 5% من الحوامل من هذا السقم ولكنه يختفي أوتتحسن حالة الأم بعد الولادة. ويمكن الشفاء من سكري الحوامل بصورة نهائية ولكنه يحتاج مراقبة طبية دقيقة أثناء فترة الحمل. ولكن حوالي 20 – 50% من الأمهات اللاتي عانين من سكري الحوامل يمكن حتى يصابوا بالنمط الثاني في مراحل لاحقة من حياتهم.

وعلى الرغم من حتى الإصابة وقتية وليست دائمة إلا حتى سكري الحوامل يمكن حتى يدمر صحة الأم الحامل أوصحة الجنين. ومن المخاطر التي يتعرض لها الجنين : تضخم جسد الجنين ( زيادة وزنه عند الولادة ) ، تشوهات في القلب أوالجهاز العصبي المركزي وكذلك تشوهات في الجهاز الهيكلي. ويمكن لزيادة نسبة الأنسولين في الجنين حتى تمنع إنتاج المواد السطحية وتؤدي لمتلازمة ضيق التنفس ويمكن حتى يحدث يرقان نتيجة تدمير خلايا الدم الحمراء. وفي الحالات الخطيرة يمكن حتى يموت الجنين قبل الولادة ويحدث ذلك في معظم الحالات نتيجة قلة التغذية عبر المشيمة بسبب ضعف الأوعية الدموية. ويمكن حث الولادة في حالة هبوط وظيفة المشيمة. ويمكن إجراء عملية قيصرية إذا كان هناك صعوبة في إخراج الجنين أواحتمال إصابته نتيجة تضخم جسده مثل صعوبة إخراج الكتفين.

الأنماط الأخرى من السكري

توجد الكثير من المسببات النادرة لسقم السكري التي لا يمكن تصنيفها كنمط أول أوثان أوسكري الحوامل. وتثير محاولات تصنيفها الكثير من الجدل. يوجد بعض الحالات من السكري تسببها عدم استجابة مستقبلات الأنسولين على أنسجة الجسم (حتى لوكانت مستويات الأنسولين طبيعية، وهذا يجعل هذه الحالة مختلفة عن النمط الثاني) وهذا النمط نادر جداً.

كما حتى الطفرات الجينية (في الصبغة أوفي الميتوكوندريا) يمكن حتى تؤدي إلى تشوهات في وظيفة الخلايا باء. ويُعتقد أنه قد تم تحديد السبب الجيني لتشوه مفعول الأنسولين. ويمكن لأي سقم يصيب البنكرياس حتى يؤدي للسكري (على سبيل المثال، التهاب البنكرياس المزمن أوالتليف الخلوي) وكذلك الأمراض التي تصاحبها إفراز زائد لهرمونات مضادة للأنسولين (التي يمكن علاجها عندما تختفي الزيادة في هذا الهرمونات). وتوجد الكثير من الأدوية التي تضعف إفراز الأنسولين كما توجد بعض السميات التي تدمر الخلايا باء. ويوجد نمط من السكري يسمى السكري المرتبط بسوء التغذية وهي تسمية أنكرتها منظمة الصحة العالمية عندما أصدرت نظام التسمية المستعمل حالياً من عام 1999 .

العلامات والأعراض

الأعراض المتعارف عليها تقليدياً لسقم السكري هي زيادة التبول وزيادة العطش وبالتالي زيادة تناول السوائل وزيادة الشهية لتناول الطعام. ويمكن لهذه الأعراض حتى تتطور سريعاً (خلال أسابيع أوشهور) في النمط الأول خصوصاً إذا كان المريض طفلاً. وعلى العكس من ذلك فإن تطور الأعراض في النمط الثاني أكثر بطأً وصعبة الملاحظة بل ويمكن حتى تكون غائبة تماما. ويمكن حتى يسبب النمط الأول فقدان سريع للوزن ولكنه كبير ( على الرغم من حتى تناول السقمى للطعامقد يكون طبيعياً أوحتى زائداً ) كما يمكنه حتى يسبب خمول وتعب مستمر. وتظهر جميع هذه الأعراض ماعدا فقدان الوزن في سقمى النمط الثاني الذين لا يولون السقم الرعاية الكافية.

وعندما يرتفع هجريز غلوكوز الدم أعلى من الحد الأقصى لقدرة الكلى، لا تكتمل إعادة امتصاص الغلوكوز في الأنبوب الملتف الداني ويبقى جزء من الغلوكوز في البول ويزيد الضغط الإسموزي للبول ويمنع إعادة امتصاص الماء بواسطة الكلية مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول وبالتالي فقدان سوائل الجسم. ويحل الماء الموجود في خلايا الجسم محل الماء المفقود من الدم إسموزياً وينتج عن ذلك جفاف وعطش.

ويسبب ازدياد هجريز غلوكوز الدم لفترات طويلة إلى امتصاص الغلوكوز مما يؤدي إلى تغيرات في شكل العدسات في العين وينتج عنه تغيرات في الإبصار ويشكوسقمى السكري عموماً من الرؤية المشوشة ويمكن تشخيصه عن طريقها.ويجب الافتراض دائماً حتى المريض مصاب بالنمط الأول من السكري في حالات تغير الإبصار السريع بينماقد يكون النمط الثاني عادة متدرج في سرعته. ولكن يجب افتراض الإصابة به أيضاً.

ويعاني سقمى السكري (عادة سقمى النمط الأول) من تحمض الدم الكيتوني، وهي حالة متدهورة نتيجة عدم انتظام التمثيل الغذائي تتميز بوجود رائحة الأسيتون في نفس المريض ، سرعة وعمق التنفس ، زيادة التبول ، غثيان ، استفراغ ومغص وكذلك تتميز بوجود حالة متغيرة من حالات فقدان الوعي أوالاستثارة (مثل العدوانية أوالجنون ويمكن حتى تكون العكس : اضطراب وخمول). وعندما تكون الحالة شديدة، يتبعها غيبوبة تؤدي إلى الموت. ولذلك فإن تحمض الدم الكيتوني هوحالة طبية خطيرة تتطلب إرسال المريض للمستشفى.

وتوجد حالة أخرى تسمى الحالة اللاكيتونية وهي حالة نادرة ولكنها على نفس درجة خطورة تحمض الدم الكيتوني. وتحدث أكثر بالنسبة لسقمى النمط الثاني وسببها الرئيسي هوالجفاف نتيجة لفقد ماء الجسم. وتحدث عندما يشرب المريض كميات كبيرة من المشروبات السكرية مما يؤدي لفقدان كميات كبيرة من الماء.

الجينات والسكري

تلعب الوراثة دوراً جزئيا في إصابة المريض بالنمطين الأول والثاني. ويُعتقد بأن النمط الأول من السكري تحفزه نوع ما من العدوى ( فيروسية بالأساس ) أوأنواع أخرى من المحفزات على نطاق ضيق مثل الضغط النفسي أوالإجهاد والتعرض للمؤثرات البيئية المحيطة ( مثل التعرض لبعض المواد الكيمائية أوالأدوية ). وتلعب بعض العناصر الجينية دوراً في استجابة الفرد لهذه المحفزات. وقد تم تتبع هذه العناصر الجينية فوجد أنها أنواع جينات متعلقة بتوجيه كرات الدم البيضاء لأي أجسام مضادة موجودة في الجسم ( أي إنها جينات يعتمد عليها الجهاز المناعي لتحديد خلايا الجسم التي لا يجب مهاجمتها من الأجسام التي يجب مهاجمتها ). وعلى الرغم من ذلك فإنه حتى بالنسبة لأولئك الذين ورثوا هذه القابلية للإصابة بالسقم يجب التعرض لمحفز من البيئة المحيطة للإصابة بالسقم. ويحمل قلة من الناس المصابين بالنمط الأول من السكري جين متحور يسبب سكري النضوج الذي يصيب اليافعين.

وتلعب الوراثة دوراً أكبر في الإصابة بالنمط الثاني من السكري خصوصاً أولئك الذين لديهم أقارب درجة أولى. ويزداد احتمال إصابتهم بالسقم بازدياد عدد الأقارب المصابين. فنسبة الإصابة به بين التوائم المتماثلة ( من نفس البويضة ) تصل على 100% ، وتصل إلى 25% لأولئك الذين لديهم تاريخ عائلي في الإصابة بالسقم. وتتضمن الجينات المرشحة بأنها تسبب السقم جين يُسمى KCNJ11 ( القنوات التي تصحح اتجاه أيون البوتاسيوم إلى داخل الخلية ، العائلة الفرعية J ، الرقم 11) ويقوم هذا الجين بتشفير قنوات البوتاسيوم الحساسة للأدينوسين ثلاثي الفوسفات ATP. وكذلك جين KCF7L2 ( عامل نسخ ) الذي ينظم التعبير الجيني للبروجلوكاجون الذي ينتج جلوكاجون مشابه للبيبتيدات. وأكثر من ذلك فإن البدانة ( وهي عامل مستقل في زيادة احتمال الإصابة بالنمط الثاني من السكري ) تُورث بصورة كبيرة.

وتلعب الكثير من الحالات الوراثية دوراً كبيراً في الإصابة بالسكري مثل الحثل العضلي ، رنح فريدريك وكذلك فإن متلازمة ولفرام هي اختلال صبغي مرتد يسبب ضمور الأعصاب تظهر أثناء فترة الطفولة وهي تتكون من البول الماسخ ، البول السكري ، ضمور العين والصمم.


أسباب السقم

آلية إفراز الأنسولين في الخلايا باء الطبيعية. يُنتج الأنسولين بمعدل أقل أوأكثر ثباتاً بغض النظر عن مستويات غلوكوز الدم. ويُخزن داخل فجوات للاستعداد لإفرازه بواسطة الإخراج الخلوي الذي يُحفز بزيادة مستويات غلوكوز الدم.


إن الأنسولين هوالهرمون الأساسي الذي ينظم نقل الغلوكوز من الدم إلى معظم خلايا الجسم ( خصوصاً الخلايا العضلية والخلايا الدهنية ، ولكن لا ينقله إلى خلايا الجهاز العصبي المركزي ). ولذلك يؤدي نقص الأنسولين أوعدم استجابة الجسم له إلى أي نمط من أنماط السكري.

تتحول معظم الكربوهيدرات في الطعام إلى غلوكوز أحادي خلال ساعات قليلة. وهذا الغلوكوز الأحادي هوالكربوهيدرات الرئيسي في الدم الذي يُستخدم كوقود في الخلايا. ويُفرز الأنسولين في الدم بواسطة خلايا بيتا في جزر لانغرهانس بالبنكرياس كرد عمل على ازدياد مستويات غلوكوز الدم بعد الأكل. ويستخدم الأنسولين حوالي ثلثان خلايا الجسم لامتصاص الغلوكوز من الدم أولاستخدامه كوقود للقيام بعمليات تحويلية تحتاجها الخلية لإنتاج جزيئات أخرى أوللتخزين. وكذلك فإن الأنسولين هوالمؤشر الرئيسي لتحويل الغلوكوز إلى جليكوجين لتخزينه في داخل الكبد أوالخلايا العضلية. ويؤدي انخفاض مستويات الغلوكوز إلى تقليل إفراز الأنسولين من الخلايا باء وإلى التحويل العكسي إلى الجليكوجين الذي يعمل في الاتجاه المعاكس للأنسولين. وبذلك يُسترجع الغلوكوز من الكبد إلى الدم ؛ بينما تفتقد الخلايا العضلية آلية تحويل الجليكوجين المخزن فيها إلى غلوكوز.

تؤدي زيادة مستويات الأنسولين إلى زيادة عمليات البناء في الجسم مثل نموالخلايا وزيادة عددها ، تخليق البروتين وتخزين الدهون. وقد يكون الأنسولين هوالمؤشر الرئيسي في تحويل اتجاه الكثير من عمليات التمثيل الغذائي ثنائية الاتجاه من الهدم إلى البناء والعكس. وعندماقد يكون مستوى غلوكوز الدم منخفضاً فإنه يحفز حرق دهون الجسم. وإذا كانت كمية الأنسولين المتاحة غير كافية ، أوإذا كانت استجابة الخلايا ضعيفة لمفعول الأنسولين ( مقاومة أومناعة ضد الأنسولين ) ، فلن يُمتص الغلوكوز بطريقة سليمة من خلايا الجسم التي تحتاجه ولن يُخزن الغلوكوز في الكبد والعضلات بصورة مناسبة. وبذلك تكون المحصلة النهائية هي استمرار ازدياد مستويات غلوكوز الدم ، ضعف تخليق البروتين وبعض اضطرابات التمثيل الغذائي مثل تحمض الدم.

التشخيص

يُشخص النمط الأول والكثير من حالات النمط الثاني من السكري بناء على الأعراض الأولية التي تظهر في بداية السقم مثل كثرة التبول والعطش الزائد وقد يصاحبها فقد للوزن وتتطور هذه الأعراض عادة على مدار الأيام والأسابيع. ويعاني حوالي ربع الناس السقمى بالنمط الأول من السكري من تحمض الدم الكيتوني عندما يتم أدراك أصابتهم بالسقم. ويتم عادة تشخيص بقية أنماط السكري بطرق أخرى مثل الفحص الطبي الدوري ، اكتشاف ازدياد مستوى غلوكوز الدم أثناء أجراء أحد التحاليل ؛ أوعن طريق وجود عرض ثانوي مثل تغيرات الرؤية أوالتعب غير المبرر. ويتم عادة اكتشاف السقم عندما يعاني المريض من مشكلها يسببها السكري بكثرة مثل السكتات القلبية ، اعتلال الكلى ، بطئ التئام الجروح أوتقيح القدم ، معضلة معينة في العين ، إصابة فطرية معينة أوولادة طفل ضخم الجثة أويعاني من انخفاض مستوى سكر الدم.

ويتميز السكري بارتفاع متبتر أومستمر في غلوكوز الدم ويمكن الاستدلال عليه بواحد من القيم التالية :

• قياس مستوى غلوكوز الدم أثناء الصيام 126 مليجرام / ديسيلتر (سبعة مليمول / لتر ) أوأعلى.

• قياس مستوى غلوكوز الدم 200 مليجرام / ديسيلتر ( 11،1 مليمول / لتر ) أوأعلى وذلك بعد ساعتين من تناول 75 جرام غلوكوز كما يُتبع في اختبار تحمل الغلوكوز.

• قياس عشوائي لمستوى غلوكوز الدم 200 مليجرام / ديسيلتر ( 11،1 مليمول / لتر ) أوأعلى.

جهاز قياس غلوكوز الدم

عندما تكون النتيجة إيجابية ولكن في غياب أعراض السكري يجب تأكيدها بطريقة أخرى من الطرق السابق ذكرها ( قياس صائم ، فاطر أوعشوائي ). ويفضل معظم الأطباء قياس مستوى الغلوكوز أثناء الصيام بسبب سهولة القياس وتوفير الوقت ( ساعتان ) لإجراء اختبار تحمل الغلوكوز إذ إنه يجب الانتظار لمدة ساعتين بين تناول الغلوكوز وقياس مستواه في الدم وطبقاً للتعريف الحالي فإن قياسين لمستوى غلوكوز الدم عند الصيام نتيجتهما أعلى من 126 مليجرام / ديسيلتر (سبعة مليمول / لتر ) ، يتم اعتبارهما دلالة على الإصابة بالسكري.

يُعتبر السقمى الذين يتراوح مستوى غلوكوز دمهم أثناء الصيام ما بين 110 و126 مليجرام / ديسيلتر ( 6،1 وسبعة مليمول / لتر ) بأن لديهم اضطراب في مستوى غلوكوز الدم أثناء الصيام. أما عندماقد يكون المستوى 140 مليجرام / ديسيلتر ( 7،8 مليمول / لتر ) أوأعلى بعد ساعتين من تعاطي 75 جرام غلوكوز بالفم فيكون هناك ضعف تحمل للغلوكوز. ويُعتبر ضعف تحمل الغلوكوز خصوصاً بأنه يزيد من احتمال تطوره إلى سكري شديد مع سقم قلبي وعائي ( سقم في الجهاز الدوري ).

وعلى الرغم من إنه لا يستخدم للتشخيص ، إلا حتى المستوى المرتفع للغلوكوز الذي يرتبط بهيموغلوبين الدم بصورة لا رجعية ( يُسمى الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي ) بنسبة 6% أوأعلى ( حسب المعيار المتخذ به في الولايات المتحدة الذي تمت مراجعته عام 2003 ) يُعتبر غير طبيعي بالنسبة لمعظم معامل التحاليل. ويُستخدم هذا القياس أساساً ( أي قياس نسبة الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي ) كاختبار لمدى فاعلية العلاج يعكس متوسط غلوكوز الدم على مدار التسعين يوماً السابقة ( تقريباً ). ولكن يمكن لبعض الأطباء حتى يطلبوا إجراء هذا الاختبار وقت التشخيص لتتبع التغيرات التي حدثت من قبل. والنسبة الموصى بها للهيموغلوبين الغليكوزيلاتي لسقمى السكري هي أقل من 7% والتي تُعتبر دلالة على التحكم الجيد في غلوكوز الدم ولكن يوصي بعض الأطباء بنسب أكثر صرامة ( اقل من 6،5% ). ويقل احتمال حدوث مضاعفات مثل اعتلال الشبكية أواعتلال الكلى السكري عند السقمى بالسكري الذين يحافظون على مستوى الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي بين 6،5 – 7%.

الفحص

يُوصى بعمل فحص السكري للعديد من الأفراد في مراحل حياتهم المتنوعة وكذلك لأولئك الذين لديهم احتمال عالي للإصابة بالسقم. وتتنوع اختبارات الفحص طبقاً للظروف والسياسة الصحية المحلية وتتضمن هذه الاختبارات القياس العشوائي لغلوكوز الدم ، قياس غلوكوز الدم أثناء الصيام وقياس غلوكوز الدم بعد ساعتين من تناول 75 جرام غلوكوز أوحتى اختبار قياس تحمل الغلوكوز الرسمي. ويُوصى بعمل فحص طبي تام للبالغين من العمر 40 أو50 عاماً وبصورة دورية بعد تخطي هذا العمر. ويُوصى عادة بهذا الفحص مبكراً لأولئك الذين لديهم احتمال عالي للإصابة مثل السقمى البدينين ، تاريخ عائلي من الإصابة بالسكري أوبعض الأجناس البشرية التي يكثر فيها الإصابة بالسقم مثل ( اللاتينيين الهسبان ، الأمريكيون الأصليون ، الأفريقيين الكاريبيين ، سكان جزر المحيط الهادئ والمنحدرين من جنوب آسيا ).

ويصاحب السكري الكثير من الحالات السقمية التي تتطلب الفحص لفهم إذا كان المريض مصاباً بالسكري أم لا مثل ازدياد ضغط الدم ، ازدياد مستوى الكوليسترول ، سقم في الشريان التاجي ، فترة ما بعد سكري الحوامل ، متلازمة تعدد الحويصلات في الرحم ، التهاب البنكرياس المزمن ، تراكم الدهون على الكبد ، داء تلون الدم ، تليف كيسي ، الكثير من العلل الميتوكوندرية للأعصاب وعلل العضلات ، الحثل العضلي ورنح فريدريك ، وبعض الأنواع المُورثة من زيادة الأنسولين عند حديثي الولادة. ويزيد الاستخدام المزمن لبعض الأدوية من احتمال الإصابة بالسكري مثل استخدام الكورتيزونات بجرعات عالية ، بعض أدوية المعالجة الكيمائية ( خصوصاً ل – اسباراجينيز ) ، وكذلك بعض أدوية العلاج النفسي وضبط المزاج ( خصوصاً الفينوثيازينات وبعض مضادات الذهان غير النمطية ).

ويُفحص السقمى الذين تأكدت إصابتهم بالسكري دورياً للتحكم في المضاعفات. وهذا يتضمن اختبارات سنوية للبول لقياس البول الزلالي الدقيق وفحص شبكية العين ( تصوير الشبكية ) لتحديد مدى اعتلالها. وفي المملكة المتحدة ، ساعد فحص الشبكية لسقمى السكري على تقليل عدد المصابين بالعمى جراء هذا السقم.

الوقاية

توجد الكثير من العوامل التي تزيد من احتمال الإصابة بالنمط الأول من السكري ومنها التهيؤ الجيني للإصابة بالسقم ويرتكز هذا التهيؤ على جينات تحديد الأجسام المضادة لكرات الدم البيضاء ( خصوصاً الأنواع DR3 وDR4 ) ، أووجود محفز بيئي غير معروف ( يمكن حتىقد يكون عدوى معينة ، على الرغم من حتى هذا الأمر غير محدد أومُتأكد منه حتى الآن في جميع الحالات ). أوالمناعة الذاتية التي تهاجم الخلايا باء التي تنتج الأنسولين. وترجح بعض الأبحاث حتى الرضاعة الطبيعية تقلل احتمال الإصابة بالسقم. وقد تم دراسة الكثير من العوامل المرتبطة بالتغذية التي قد تزيد أوتقلل احتمال الإصابة بالسقم ولكن لا يوجد مرشد قاطع على مدى صحة هذه الدراسات. فمثلاً تقول إحدى الدراسات حتى إعطاء الأطفال 2000 وحدة دولية من فيتامين د بعد الولادة يقلل من احتمال الإصابة بالنمط الأول من السكري .

ودراسة أخرى تقول حتى الأطفال الذين لديهم أجسام مضادة لجزر لانجرهانز ولكن بدون ظهور السكري عليهم ويتم معالجتهم بفيتامين ب ثلاثة ( نياسين ) تقل لديهم الإصابة بالسقم إلى أقل من النصف خلال فترة سبع سنوات بالمقارنة بجميع الأطفال عامة الذين ضمتهم الدراسة بل إنه حتى يقل احتمال إصابتهم بالسقم عند مقارنتهم بالأطفال الذين لديهم أجسام مضادة ولكن لا يتناولون فيتامين ب 3.

ويمكن تقليل احتمال الإصابة بالنمط الثاني من السكري بتغيير نمط التغذية وزيادة النشاط البدني. وتوصي الجمعية الأمريكية للسكري بالحفاظ على وزن صحي وممارسة الرياضة لمدة ساعتين ونصف أسبوعيا ( المشي السريع يؤدي الغرض ) وتناول الدهون باعتدال وتناول كمية كافية من الألياف والحبوب الكاملة. ولا توصي الجمعية بتناول الكحول للوقاية ، ولكن من المثير للاهتمام حتى تناول الكحول باعتدال قد يقلل من مخاطر الإصابة ( ولكن الإفراط في استهلك الكحوليات يدمر أنظمة الجسم بصورة خطيرة ). ولا يوجد أدلة كافية على حتى تناول الأغذية شحيحة السكريات يمكن حتى تكون مفيدة طبياً .

وأظهرت بعض الدراسات حتى استخدام الميتفورمين ، الروزيجليتازون أوالفالسارتان كوقاية يمكن حتى يؤخر الإصابة بالسكري في السقمى المهيئين لذلك. وتقل الإصابة بالسكري بنسبة 77% في السقمى الذين يستخدمون الهيدروكسي كلوراكين لعلاج التهاب المفاصل الروماتيزمي. ويمكن أيضاً للرضاعة الطبيعية حتى تقي من الإصابة بالنمط الثاني من السكري في الأمهات .

العلاج والضبط

مضخة أنسولين متصلة بمريض السكري عن طريق جهاز تسريب تحت الجلد.

إن السكري سقم متعذر البرء حالياً، أي لا يشفى. ويتم الهجريز في علاجه على التضبيط أوتفادي المتاعب قصيرة أوطويلة المدى التي يمكن حتى يسببها السقم. ويوجد دور استثنائي وهام لفهم المريض بالسقم والتغذية الجيدة والنشاط البدني المعتدل ومراقبة المريض لمستوى غلوكوز دمه بهدف الحفاظ على مستويات غلوكوز الدم في المدى القريب وحتى البعيد في النطاق المقبول. ويقلل التضبيط الدقيق من مخاطر المضاعفات بعيدة المدى. ويمكن تحقيق ذلك نظرياً عن طريق التغذية المعتدلة وممارسة الرياضة وخفض الوزن (خصوصاً في النمط الثاني) وتناول خافضات السكر الفموية في النمط الثاني واستخدام الأنسولين في النمط الأول (فهماً حتى الحاجة إليه تزداد في النمط الثاني عندما لا يستجيب المريض كفاية لخافضات السكر الفموية فقط). وبالإضافة إلى ذلك فإنه بالنظر إلى الاحتمال العالي للإصابة بسقم قلبي وعائي ، يجب تغيير نمط الحياة لتضبيط ضغط الدم ونسبة الكوليسترول عن طريق التوقف عن التدخين وتناول الغذاء المناسب وارتداء جوارب السكري وتناول دواء لتقليل الضغط إذا دعت الحاجة لذلك. وتتضمن الكثير من علاجات النمط الأول استخدام الأنسولين العادي أوأنسولين الخنزير المضاف إليه البروتامين المتعادل ( NPH ) ، و/أونظائر الأنسولين المتنوعة مثل الهومالوج ، النوفولوج أوالإبيدرا ؛ أوالجمع بين اللانتوس / ليفيمير والهومالوج ، النوفولوج والإبيدرا. ويوجد خيار أخر لعلاج النمط الأول وهواستخدام مضخة أنسولين من أشهر أنواع العلامات التجارية مثل كوزمو، انيماس ، ميدترونيك ميني ميد وأومنيبود.

يُعنى بالمريض خارج المستشفيات بصورة أساسية في البلاد التي يُطبق فيها نظام الممارس العام مثل المملكة المتحدة. وفي حالة الإصابة بمضاعفات ، صعوبة التحكم في غلوكوز الدم أولإجراء أبحاث على السقم يتم العناية بالمريض داخل المستشفى بواسطة أخصائي. ويمكن حتى يتشارك الممارس العام مع الأخصائي في العناية بالمريض في بعض الأحوال كفريق عمل. ويمكن الاستعانة بأخصائي قياسات بصرية ، أخصائي / خبير بالقدمين ، أخصائي تغذية ، أخصائي علاج طبيعي ، مسقمات متخصصات ( مثل ملقنات معتمدات لسقم السكري أوالمسقمات المتخصصات في السكري ) أومسقمات ممارسات للعمل سوياً لتقديم تدريب متعدد للمريض على اتباع نظام العلاج. أما في البلاد التي يجب على المريض حتى يعتني بصحته بنفسه ( مثال في العالم المتقدم : الولايات المتحدة ) فإن تكلفة العناية بمريض السكري تكون مرتفعة وتفوق قدرة المريض بالإضافة إلى الأدوية والمستلزمات الأخرى التي يحتاجها. ويُنصح السقمى عادة باستشارة الطبيب جميع ثلاثة إلى ستة أشهر على الأقل.


أبحاث حديثة

في 13 فبراير 2019، قام باحثون في جامعة جنيڤ إعادة برمجة خلايا بيتا مأخوذة من پنكرياس بشري، وغرسها في فئران تجارب، عندما غير قادرة على إفراز الإنسولين، فإن خلايا أخرى في الپنكرياس تبدأ في الظهور. تبدأ خليتان أخرتان على الأقل، خلايا ألفا وخلايا الدلتا، في العمل مثل خلايا بيتا وتبدأ في إنتاج الإنسولين في القوارض. حصل الفريق علن نوعين من خلايا الپنكرياس الغير بائية من متبرعين مصابين بسكري النمط الثاني وآخرين غير مصابين بالسكري. وبمساعدة مركبات تساعد على تطوير خلايا بيتا، نجحوا في إعادة برمجة الخلايا لإنتاج وإطلاق الأنسولين استجابة لسقم السكري.


في 1 مارس 2020، اعلن باحثون في كلية طب جامعة واشنطن بولاية سانت لويس الأمريكية، لعلاج عدد من الفئران من سقم السكري، عقب سلسلة تجارب أثبتت فاعلية الدواء في علاجه على هذه الحيوانات خلال أسبوعين فقط.

من جانبه، يقول ألفريدوكاربينيتي أحد الباحثين المُشاركين في التجربة إذا الباحثين استخدموا خلايا بشرية معدلة لوقف السقم لدى فئران لفترة تراوحت بين تسعة أشهر إلى أكثر من عام في بعض الفئران. ونشرت النتائج في مجلة ناتشر بيوتكنولوجي الفهمية.

وحقن الباحثون فئران التجارب بمادة تعهد باسم الستربتوزوتوسين لُيصابوا بالسقم، قبل حتى تتمكن الخلايا البشرية الموجودة في الحيوانات من السيطرة على مستويات السكر في الدم وعلاجه، وفق تقرير نشرته صحيفة الإندنپدنت البريطانية.

ونطق الدكتور جيفري ميلمان، أستاذ مساعد في الطب والهندسة الطبية الحيوية، في بيان صادر عن الجامعة، حتى هذه الفئران كانت مصابة بسقم السكري الشديد، بعدما وصلت نسبة السكر في الدم لأكثر من 500 ملليگرام لكل ديسيلتر من الدم - وهي مستويات يمكن حتى تكون قاتلة للشخص -، كاشفاً أنه عند إعطاء هذه الفئران إنسولين من الخلايا المختصة بإفرازه، عادت مستويات الگلوكوز في الدم في غضون أسبوعين إلى وضعها الطبيعي الذي استمر لعدة أشهر.

ويذكر حتى سقم السكري النمط الأول هوحالة صحية تهاجم خلايا بيتا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين في البنكرياس وتدمرها. ليصبح البنكرياس عاجزاً عن إفراز الأنسولين وهوالسبب الذي يؤدي إلى ازدياد السكر في الدم. وخلافا للأشخاص الأصحاء الذين تتوفر لديهم المليارات من خلايا حفظ السلام التي يطلق عليها اسم تي - ريگس، ودورها بحماية خلايا البنكرياس من جهاز المناعة، يفتقر سقمى السكري (النمط 1) لهذه الخلايا، أولا تتوفر لديهم بأعداد كافية.

ونطقت الصحيفة إنه من المبكر للغاية القول إذا كانت هذه النتائج تعني حتى علاجاً لسقم السكري في الأفق، لكنها مشجعة نظراً للنجاح في علاج السقم لدى بعض الثدييات وإن كان بشكل مؤقت.

نمط الحياة

التغذية

الأغذية الخمسة الفائقة الموصى بها لسقمى السكري.
الفاصولياء الحمراء. تستخدم كوجبة رئيسية أوكطبق جانبي.
يعتبر البروكلي من الخضروات الغير نشوية الشائعة، يمكن طهوه وإضافته للأطباق الرئيسية من اللحوم أوالأسماك.
ثمار التوت بلونيه الأسود والأحمر.
ثمار وعصير البرتنطق.
شريحة سلمون مشوي، من الأسماك الزيتية.

حمية السكري أوالنظام الغذائي لسقمى السكري، يعتبر أكثر النظم الغذائية التي يوصى بها في الأغلب ذلك النظام الذي ترتفع فيه نسبة الألياف الغذائية، في حين تنخفض فيه نسبة الدهون (وخصوصًا الدهون المشبعة). وتتراوح النسبة الموصى بها لمقدار الكربوهيدرات المفترض الحصول عليه يوميًا من إجمالي الثمنات الحرارية التي يحصل عليها الجسم ما بين 1/6 إلى %75- وقد أشارت دراسة أجريت عام 2006 إلى حتى النسبة الموصى بها تتراوح ما بين 40 إلى %65.  وربما يتم حث سقمى السكري على التقليل من الكربوهيدرات عالية المؤشر الجلايسيمي، غير حتى ذلك أيضًا موضع خلاف. (في حالات نقص سكر الدم، ينصح السقمى بتناول أطعمة أومشروبات يمكن حتى تحمل مستوى سكر الدم بسرعة، يليها أحد أنواع الكربوهيدرات طويلة المفعول (مثل خبز الجاودار) للحد من تفاقم حالة نقص سكر الدم.)  لكن البعض الآخر يشكك في جدوى المؤشر الجلايسيمي وينصح بتناول الأغذية عالية المؤشر الجلايسيمي مثل البطاطس والأرز.

الأغذية الخمسة الموصى بإضافتها لقائمة طعام سقمى السكري:

  • الفاصولياء: تعتبر اختياراً رائعاً لتغذية سقمى السكري، إذ تساعد في ضبط مستوى السكر في الدم، كما يخفض خطر الإصابة بأمراض القلب. تعتبر الفاصوليا السوداء، الفاصوليا البيضاء، فول الصويا واللوبياء إضافات مفيدة لوجبات سقمى السكري.

الفاصولياء مصدر غني بالپروتين للمصابين بالسكري، بالإضافة لاحتوائها على كميات كبيرة من ڤيتامين أ. كما تحتوي على كمية وفيرة من الألياف القابلة للذوبان، التي تخفض مستويات الكولسترول الضار في الدم، وتخفض مستويات الگلوكوز في الدم.

  • الخضروات الغير نشوية: تعتبر خياراً صائباً لسقمى السكري، إذ تحتوي على مجموعة مختلفة من الڤيتامينات تساعد جميعها في خفض مستويات السكر في الدم. وربما تكون الخضروات الغير نشوية من أفضل أنواع الأغذية للمصابين بسقم السكري من النمط الثاني. أثبتت الدراسات حتى الخضروات الغير نشوية تخفض خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم، أمراض القلب، والسرطان.

وعلى عكس الخضروات النشية، فإن الخضروات الغير نشوية ذات محتوى منخفض للغاية من الكربوهيدرات. على جميع سقمى السكر تناول طبق عشاء يحتوي على نصفه على خضروات غير نشوية.

  • التوت: يحتوي التوت على مركبات تُعهد بالأنثوكيانينات وهي موادة مفيدة لسقمى السكري. تناول حصتين يومياً - توفر ما يعادل 320 مگ تقريباً من الأنثوكيانين - قد يقلل من مستويات السكر في الدم صائم بأكثر من 8%. ويمكنه تقليل مقاومة الإنسولين بأكثر من 13%. كما يعتبر التوت مصدر جيد لڤيتامين سي والألياف، ولا يحتوي على الكثير من الكربوهيدرات. يمكن تناول التوت على الإفطار أوكتحلية.
  • الفواكه الحمضية: توفر الفواكه الحمضية فوائد جمة للسقمى السكري، وتضم التحكم في ضغط الدم. ومع ذلك، ينبغي تناولها باعتدال، إذ تحتوي على كميات كبيرة من الكربوهيدرات التي قد تسبب ازدياد مستوى السكر في الدم إذا لم يخضع المريض للعلاج. ينطق حتى معظم الكربوهيردات الموجودة في الفواكه الحمضية تعبير عن ألياف (حوالي 4-21 گم كربوهيدرات في البرتنطقة الواحدة)، التي تخفض مستويات الكولسترول والگلوكوز في الدم.
  • الأسماك: على مريض السكر تناول حصتين على الأقل من الأسماك أسبوعياً، مقدار جميع منهما 140 گم، على حتى تكون نصفها على الأقل من الأسماك الزيتية. ومن بين الأسماك الزيتية السلمون، التونة، والماكرل.

تحتوي الأسماك على مجموعة كبيرة من الڤيتامينات التي تحافظ على صحة العظام. وتعتبر الأسماك من الأغذية الهامة لسقمى السكري حيث تقيهم خطر إصابات العظام بسبب ازدياد سكر الدم. كما تحتوي على ڤيتامين د المفيد للبشرة، العيون، خلايا الدم الحمراء، والجهاز العصبي، التي قد تتأثر جميعها بعمل سقم السكري. يوصى بتناول الأسماك لاحتوائه على كميات كبيرة من اللپروتين والدهون الأحادية الغير مشبعة - أي الدهون المفيدة- التي تحسن من صحة القلب وتخفض مستويات الكولسترول الضار.


النشاط البدني

الشفاء

شفاء النمط الأول من السكري

لا يوجد علاج عملي للنمط الأول من السكري. ويرجع سبب الإصابة به إلى فشل أحد أنواع الخلايا الخاصة بعضووحيد يقوم بوظيفة بسيطة نسبياً وقد أدت هذه الحقيقة إلى القيام بالكثير من الدراسات لمحاولة إيجاد علاج ممكن لهذا النمط ومعظمها ركزت على غرس بنكرياس أوخلايا باء بديلة. يمكن اعتبار إذا السقمى الذين أجروا عملية غرس بنكرياس أوبنكرياس وكلية ( عندما تطور لديهم فشل كلوي سكري ) واصبحوا لا يتعاطون الأنسولين قد " شفوا " من السكري. وقد أصبحت عملية غرس بنكرياس وكلية في نفس الوقت حلاً واعداً ولها نفس معدلات النجاح أوأعلى من عملية غرس كلية فقط. ولكن هذه العملية تتطلب عموماً أدوية مثبطة للمناعة على المدى البعيد ويبقى هناك احتمال حتى يرفض الجهاز المناعي العضوالمزروع.

وقد تم إجراء عمليات غرس خلايا باء غريبة عن الجسم المزروعة فيه تجريبياً على الفئران والبشر ، ولكن تظل هذه الطريقة غير عملية في الممارسة الطبية المعتادة ويرجع ذلك جزئياً إلى ندرة المتبرعين بالخلايا باء. ومثلها مثل أي عملية غرس عضوغريب فإنها تثير الجهاز المناعي ويتم الاستعانة بأدوية تثبط الجهاز المناعي لمدة طويلة لحماية العضوالمزروع. وقد تم اقتراح طريقة بديلة لوضع خلايا باء المزروعة في وعاء شبة منفذ لعزلها وحمايتها من الجهاز المناعي. وقد منحت أبحاث الخلايا الجذعية طريقاً ممكناً للشفاء لأنها قد تسمح لإعادة نموخلايا جزر متطابقة جينياً مع الشخص المزروعة فيه ويمكن بذلك الاستغناء عن أدوية تثبيط المناعة. وقد أظهرت محاولة أجريت عام 2007 على 15 مريض شُخص لديهم النمط الأول حديثاً وتم معالجتهم بخلايا جذعية مأخوذة من نخاع عظامهم بعد تثبيط مناعتهم حتى الغالبية العظمى استغنوا عن تعاطي الأنسولين لفترة طويلة.

ويُبحث الآن في استخدام التقنية الدقيقة وتقنية النانولعلاج النمط الأول من السكري. وتقترح إحدى الطرق غرس خزانات أنسولين تفرز الهرمون عن طريق صمام سريع حساس لمستوى غلوكوز الدم. وقد تم وضع نموذجين على الأقل وتجربتهما خارج الجسم. وهذه النماذج يمكن اعتبارها مضخات أنسولين مغلقة العروة.

شفاء النمط الثاني من السكري

يمكن شفاء حوالي 80 – 100% من سقمى النمط الثاني من السكري شديدي السمنة عن طريق إجراء أحد أنواع عمليات تدبيس المعدة. ولا يرجع تأثير العملية إلى خسارة الوزن لأن علامات الشفاء تظهر خلال أيام من العملية أي قبل حتى تحدث خسارة كبيرة لوزن المريض. والسبب الحقيقي هوتغير نمط إفراز هرمونات الجهاز الهضمي بسبب الالتفاف ( تدبيس المعدة ) وإزالة الاثنى عشر والصائم الداني اللذان يشكلان معاً الجزء العلوي ( الداني ) من الأمعاء الدقيقة. وترجح إحدى النظريات حدوث عطل في وظيفة الأمعاء الدقيقة العلوية عند الإصابة بالنمط الثاني ؛ ولذلك فإن استئصالها يزيل مصدر لهرمون مجهول يساهم في زيادة مقاومة الأنسولين. وقد تم إجراء هذه العملية على نطاق واسع للسقمى الذين يعانون من بدانة سقمية وقد أفادت في تقليل معدل الوفيات لأي سبب إلى نسبة 40% وقد تم إجراء عمليات مماثلة لعدد قليل من السقمى ذوي بدانة عادية أومتوسطة.

ما بعد السقم

إن تفهم المريض ، وتفهمه ومشاركته لهم دور حيوي في تقليل مضاعفات سقم السكري لأن هذه المضاعفات تكون أقل شيوعاً وأقل حدةً في السقمى الذين يتحكمون في مستويات غلوكوز دمهم جيداً. وتسرع المشكلات الصحية المنتشرة من الآثار الضارة لسقم السكري مثل التدخين ، ازدياد ضغط الدم وعدم ممارسة التمارين الرياضية بانتظام. وطبقاً لإحدى الدراسات فأن احتمال الإصابة بالسكري تتضاعف ثلاثة مرات في النساء ذوات ضغط الدم المرتفع.

ومن المثير للإهتمام وجود مرشد يرجح إذا بعضاً من المصابين بالنمط الثاني من السكري الذين يمارسون التمارين الرياضية بانتظام ويخسرون بعضاً من وزنهم ويأكلون طعاماً صحياً يمكن حتى يبقوا بعضاً من أثار السقم في حالة " ارتخاء ". ويمكن حتى تساعد هذه النصائح الأفراد المهيئين للإصابة بالنمط الثاني وكذلك أولئك الذين في فترة بداية السكري على منع تطور حالتهم لتصبح سقماً كاملاً لأن هذه الممارسات تساعد على استعادة استجابة الجسم للأنسولين. ولكن يجب على المريض حتى يستشير الأطباء بخصوص اتباع هذه الممارسات لفهم النتائج المترتبة عليها قبل ممارستها ( خصوصاً لتفادي هبوط مستوى غلوكوز الدم أوأي مضاعفات أخرى ) ؛ ويوجد القليل من الأفراد الذين يبدوا إنهم قد ابقوا السقم في حالة " ارتخاء " كاملة ، والبعض الآخر يمكن حتى يجدوا أنهم يحتاجون القليل من أدويتهم لأن الجسم يحتاج أنسولين قليل أثناء أوبعد ممارسة الرياضة. وبغض النظر عن مدى فاعلية هذه الممارسات إذا كانت تفيد بعض الأفراد أولا تفيد بالنسبة لسقم السكري ، توجد بالتأكيد فوائد أخرى لنمط الحياة الصحي للأفراد سواء المصابون بالسكري أوغير المصابين.

تتغير كيفية التحكم في سقمى السكري بتقدم العمر لأن إنتاج الأنسولين يقل بضعف الخلايا باء البنكرياسية. بالإضافة إلى زيادة مقاومة الأنسولين بسبب تأكل النسيج اللحمي ، تراكم الدهون خصوصاً داخل البطن وضعف استجابة الأنسجة للأنسولين. ويضمحل تحمل الغلوكوز باطراد مع تقدم العمر مما يؤدي إلى زيادة الإصابة بالنمط الثاني من السكري وارتفاع غلوكوز الدم. ويصاحب عدم تحمل الغلوكوز المرتبط بتقدم السن مقاومة للأنسولين ، على الرغم من حتى مستويات الأنسولين في الدم تكون مماثلة لتلك الموجودة في الشباب. وتتنوع أهداف علاج السقمى المسنين على حسب الشخص المُعالج ويجب الأخذ في الاعتبار الحالة الصحبة ، العمر المتسقط ، مستوى الاعتماد ( على النفس ) وإرادة المريض لاتباع نظام العلاج.

المضاعفات الحادة

تحمض الدم الكيتوني السكري

أن تحمض الدم الكيتوني السكري هومضاعفة طارئة ، حادة وخطيرة. ويؤدي نقص الأنسولين إلى قيام الكبد بتحويل الدهون إلى أجسام كيتونية التي يستخدمها المخ كوقود. ولكن يؤدي ازدياد مستويات الأجسام الكيتونية إلى انخفاض الرقم الهيدروجيني للدم مما يسبب ظهور معظم أعراض تحمض الدم الكيتوني. وعند إدخال المريض للمستشفى ، تكون الأعراض الظاهرة عليه عادة هي جفاف وتنفس سريع وعميق. ويشيع مغص البطن ويمكن حتىقد يكون شديداً. وقد يكون المريض واعياً عادة ويبدأ فقدان الوعي في مراحل متقدمة من الحالة عندما يتطور الخمود إلى غيبوبة. ويمكن حتى يصبح تحمض الدم الكيتوني شديداً كفاية ليسبب انخفاض ضغط الدم ، صدمة مما يؤدي للوفاة. ويكشف تحليل البول وجود كميات كبيرة من الأجسام الكيتونية ( التي تأتي من الدم عندما ترشحه الكلى ). ويؤدي العلاج المناسب إلى العودة الكاملة للحالة الطبيعية ولكن يمكن حتى يتوفى المريض إذا لم يتلقى العلاج الكافي في أسرع وقت لتلافي المضاعفات. ويشيع تحمض الدم الكيتوني في سقمى النمط الأول أكثر من النمط الثاني.

غيبوبة ضغط اسموزي لا كيتونية

إن حالة غيبوبة الضغط الإسموزي اللاكيتونية هي مضاعفة حادة يصاحبها الكثير من أعراض تحمض الدم الكيتوني ، ولكن بسبب وعلاج مختلفين تماماً. عندما يرتفع مستوى غلوكوز الدم ( يُعتبر مرتفعاً فوق 300 مليجرام / ديسيلتر ( 16 مليمول / لتر ). يُسحب الماء من الخلايا إلى الدم عن طريق الإسموزية وتصرف الكلى الغلوكوز في البول وهذا يؤدي إلى فقد الماء وزيادة اسموزية الدم. وإذا لم يتم إحلال السوائل المفقودة ( عن طريق الفم أوالوريد ) ، سيؤدي التأثير الإسموزي لمستويات الغلوكوز المرتفعة مع فقد الماء إلى الجفاف. وستصبح خلايا الجسم جافة باطراد طالما حتى الماء ُيؤخذ منها ويُخرج من الجسم عن طريق البول ، ويشيع اختلال توازن أملاح الجسم وقد يكون خطيراً على المريض. وكما ينطبق على تحمض الدم الكيتوني ، يجب علاج هذه الحالة بصورة عاجلة ، وخصوصاً علاج الجفاف عن طريق إحلال السوائل المفقودة. ويمكن حتى يتطور الخمود إلى غيبوبة ، وهي شائعة في النمط الثاني من السكري أكثر من النمط الأول.

انخفاض غلوكوز الدم

إن انخفاض غلوكوز الدم هومضاعفة ناتجة عن الكثير من أدوية السكري. ويمكن حتى تظهر إذا كان تناول المريض للغلوكوز لا يغطي العلاج الذي يُؤخذ. ويمكن حتى يصبح المريض مضطرباً ، غزير العرق ولديه أعراض استثارة الجهاز العصبي السيمبثاوي اللاإرادي مما يؤدي إلى شعوره بالخوف المستمر ويمكن حتى يهتز وعيه أوحتى يمكنه حتى يفقد الوعي في الحالات الشديدة مما يؤدي إلى الغيبوبة ، أوحتى تدمير المخ والموت. وبالنسبة لسقمى السكري ، توجد الكثير من العوامل التي يمكن حتى تؤدي إلى انخفاض غلوكوز الدم مثل الإفراط في استخدام الأنسولين آواستخدامه في أوقات غير مناسبة ، الإفراط في الرياضة أوممارستها في أوقات غير مناسبة ( الرياضة تقلل طلب الجسم للأنسولين ) أوعدم تناول الكافي من الطعام ( خصوصاً الكربوهيدرات المنتجة للغلوكوز ) ، ولكن جميع ما تجاوز من مسببات يُعتبر مجرد تفسير سطحي يحتاج إلى دقة.

والتفسير الدقيق للأمر هوحتى انخفاض غلوكوز الدم الدوائي ينتج عادة عن التفاعل بين الزيادة المطلقة ( أوالنسبية ) في الأنسولين وضعف استرداد الغلوكوز في الدم بالنسبة لسقمى النمط الأول والنمط الثاني المتقدم. ومن العوامل التي تلعب دوراً كبيراً في منع أوالتسليم السريع لانخفاض غلوكوز الدم وتقوم باسترداد الغلوكوز هي قلة الأنسولين ، زيادة الجلوكاجون أوغيابه وزيادة الإبينيفرين. وفي حالة السكري المعتمد على الأنسولين فإن مستويات الأنسولين الخارجي الذي يتم تعاطيه لا تنخفض بانخفاض غلوكوز الدم وبالإضافة إلى ذلك فإن نقص الجلوكاجون والإبينيفرين تؤدي إلى ضعف استرداد الغلوكوز في الدم.

ويمكن حتى يؤدي ضعف الاستجابة السيمباثاوية للغدة الدرقية إلى عدم وعي الجسم بانخفاض غلوكوز الدم. ويعني مصطلح انخفاض غلوكوز الدم المرتبط بفشل الجهاز العصبي اللاإرادي حتى حدوث انخفاضات لغلوكوز الدم تسبب جميع من ضعف استرداد غلوكوز الدم وعدم وعي الجسم بحدوث انخفاض غلوكوز الدم. وتؤدي انخفاضات غلوكوز الدم إلى حلقة مفرغة من تكرر انخفاضات غلوكوز الدم وضعف أكثر للآلية استرداد الغلوكوز. وفي الكثير من الحالات ( ولكن ليس كلها ) فإن تفادي انخفاض غلوكوز الدم على المدى القريب يمكن حتى يعيد للجسم وعيه بانخفاض مستوى غلوكوز الدم في معظم السقمى المصابين ولكن ذلك سليم نظرياً أكثر منه عملياً.

ويُعالج انخفاض غلوكوز الدم في معظم الحالات بالمشروبات والمأكولات السكرية. وتُعالج الحالات الشديدة بحقن الجلوكاجون ( هرمون له تأثيرات معاكسة للأنسولين ) أوبتسرب وريدي للدكستروز إذا كان فاقد الوعي. ويُستخدم عادة الدكستروز الوريدي في المستشفيات.

المضاعفات المزمنة

الأمراض الوعائية

صورة لقعر العين تظهر عملية بالليزر المتشتت لعلاج اعتلال الشبكية السكري
التصلب الكبيبي في الكلية
تقرحات القدم السكرية

يؤدي الارتفاع المزمن لغلوكوز الدم إلى تلف الأوعية الدموية. ولأن الخلايا المبطنة للأوعية الدموية لا تعتمد على الأنسولين فإنها تمتص الغلوكوز أكثر من المعتاد. ويؤدي ذلك إلى تكون جلوكوبروتينات سطحية زائدة عن الحد الطبيعي ويسبب نمواسمك ولكن أضعف للغلاف الوعائي. وفي حالة السكري ، تُصنف هذه الحالة كسقم شعيرات دموية ( وذلك لأن الأوعية الصغيرة هي التي تتلف ) وكذلك يُصنف كسقم للأوعية الكبيرة ( لأن نتيجته تلف الشرايين ).

ويؤدي تلف الشعيرات الدموية إلى واحد أوأكثر من الحالات التالية :

  • اعتلال الشبكية السكري ، عند نموأوعية دموية جديدة في الشبكية تكون هشة وضعيفة ومنخفضة الكفاءة وكذلك يحدث ارتشاح في بقعة الشبكية الذي يمكن ان يؤدى إلى فقدان الرؤية أوالعمى. حتى تلف الشبكية ( نتيجة اعتلال الشعيرات الدموية ) هوالسبب الرئيسي للعمى بين البالغين غير المسنين في الولايات المتحدة.
  • اعتلال الأعصاب السكري ، نقص أواختلال الإحساس عادةً في منطقة اليد والقدم وتبدأ في القدمين ولكن يحتمل حتى تصيب أعصاب أخرى ، تصيب اليدين والأصابع لاحقاً. وعندما يصاحبها تلف الأوعية الدموية يمكن حتى يؤدي ذلك إلى القدم السكرية ( انظر اسفل الصفحة ). وتوجد أنواع أخرى من اعتلال الأعصاب السكري مثل التهاب الأعصاب البسيط أواعتلال الجهاز العصبي اللاإرادي. ويؤدي اعتلال الأعصاب إلى ضمور العضلات السكري.
  • اعتلال الكلى السكري ، تلف الكلى الذي يمكن حتى يؤدي إلى فشل كلوي مزمن ، الذي يحتاج غسيل كلوي والجدير بالذكر حتى السكري هوأكثر الأسباب شيوعاً للإصابة بالفشل الكلوي في البالغين على مستوى العالم.

وتؤدي أمراض الأوعية الدموية الكبيرة ، التي يصاحبها تصلب عصيدي متسارع ، إلى سقم قلبي وعائي مثل :

  • سقم في الشريان التاجي ، يؤدي إلى ذبحة صدرية أواحتشاء عضلة القلب ( " سكتة قلبية" ).
  • سكتة ( نتيجة لقلة الدموية الموضعية ).
  • سقم وعائي طرفي يشارك في الإصابة بالعرج المتبتر.
  • نخر العظام السكري.

إن القدم السكرية التي يسببها اعتلال الأعصاب وسقم شرياني ، يمكن حتى تسبب تقرح أوإصابة جلدية. ويمكن حتى تسبب في الحالات الخطيرة نخر وغرغرينة. ولذلك فإن سقمى السكري معرضون للإصابة بعدوى في الأرجل أوالقدمين وكذلك يأخذون وقتاً أطول لالتئام جراح القدمين أوالرجلين. ولذلك فإن السكري هوأكثر الأسباب شيوعاً للبتر في البالغين – خصوصاً بتر أصابع القدمين أوالقدم نفسها – في العالم المتقدم.

ولا يحدث عادة ضيق الشريان السباتي في حالة السكري ، وعلى ما يظهر فإن تضخم الأوعية الدموية الأبهري البطني قليل الانتشار في سقمى السكري. وعلى الرغم من ذلك فإن السكري يؤدي إلى الوفاة والموت بصورة عالية وكذلك يزيد من مخاطر إجراء العمليات إذا كان يصاحبه الحالتان سابقتان الذكر.

فقدان السمع

حسب دراسة أجريت في يوليو2011 في مستشفى جامعة تسوكوبا باليابان، فقد عثر تضافع حالات فقدان السمع بين الأشخاص المصابين بالسكري بالنسبة لغيرهم من غير المصابين بهذا السقم. لذلك فإنه ينصح سقمى السكري بأن يخضعوا للفحص بصورة مستمرة خشية فقدانهم حاسة السمع، مثلما هوالحال لخضوعهم المعتاد لفحوصات مشاكل العين والكلى. وكذلك قام باحثون يابانيون بتجميع نتائج الدراسات الـ13 التي ضمت نحو8800 إنسان لديهم إعاقات سمعية، من بينهم أكثر من 1000 إنسان مصاب بالسكري، كما حتى هناك 23839 شخصا ليس لديهم إعاقات سمعية من بينهم نحو2500 إنسان مصاب بالسكري. وقد أتاحت لهم هذا الأرقام الكبيرة ملاحظة الاتجاهات، وذلك على عكس الدراسات الصغيرة. وتم عرض النتائج هنا في الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية للسكري.

ومع عدم وضوح العلاقة بين سقم السكري وفقدان السمع، فيعتقد معظم الباحثين حتى السبب الرئيسي وراء ذلك هوتلف الأوعية الدموية، وذلك وفقا لما ذكرته باميلا باركر، الدكتورة بكلية الطب التقويمي بجامعة إيه تي ستيل في ميسا، بأريزونا؛ حيث كانت قد درست العلاقة بين فقدان السمع والسكري لسنوات، لكنها غير مشهجرة في الدراسة الجديدة.

ويعتقد الباحثون أنه بمرور الوقت يؤدي ازدياد معدل سكر الدم، الذي يسبب سقم السكري، إلى تلف الأوعية الدموية الصغيرة للأذن الداخلية، مسببا ضعف السمع. وقد قدمت الدراسات التحليلية لسقمى السكري الدليل على وجود هذا التلف.

وذكرت الجمعية الأمريكية للسكري حتى نحو26 مليون إنسان أميركي مصابون بالسكري ونحو34.5 مليون أميركي مصابون بنوع من فقدان السمع. وأظهرت دراسة أجريت عام 2008 حتى 54% من الأشخاص المصابين بالسكري لديهم، على الأقل، حالات بسيطة من فقدان السمع عند سماعهم للأصوات عالية التردد مقارنة بـ32% من الأشخاص غير المصابين بالسكري. ونحو21% من المشهجرين المصابين بالسكري لديهم على الأقل حالات بسيطة من فقدان السمع عند سماعهم لأصوات منخفضة أومتوسطة التردد مقارنة بـ9% من الأشخاص غير المصابين بالسكري.

وبائيات السقم

يعاني من سقم السكري حوالي 171 مليون إنسان حول العالم طبقاً لمنظمة الصحة العالمية عام 2000. والسقم في تزايد مستمر وسريع وبحلول عام 2030 فإنه من المرجح حتى هذا الرقم سيتضاعف. وينتشر السقم حول العالم ولكنه أكثر شيوعاً ( خصوصاً النمط الثاني منه ) في الدول الأكثر تقدماً. ولكن الزيادة الأكبر في عدد السقمى يُتسقط حتى تحدث في أسيا وأفريقيا حيث سيوجد معظم السقمى بحلول عام 2030. وترجع الزيادة في الإصابة بسقم السكري في الدول النامية إلى التحضر والتغيرات في نمط المعيشة خصوصاً التغذية على النمط " الغربي ". وهذا يرجح حتى سبب السقم هوبيئي " غذائي " ، ولكن لا يوجد فهم وشرح واضح لآلية الإصابة بالسقم ، لكن يوجد فقط تخمينات يتم عرضها وكأنها هي الحقيقة.

ويوجد سقم السكري في قائمة الأمراض العشرة الأهم في العالم المتقدم ، بل ومن الممكن في قائمة الخمس الأهم ويتقدم السقم إلى أعلى القائمة ليس في العالم المتقدم فقط بل وكذلك في بقية المناطق الأخرى في العالم.

وقد تزايدت معدلات الإصابة بالسقم خلال العشرين عاماً الماضية في أمريكا الشمالية بصورة مطردة. في العام 2005 كان يوجد 20،8 مليون مصاب بالسقم في الولايات المتحدة فقط. وطبقاً لجمعية السكري الأمريكية ، فإنه يوجد حوالي 2،6 مليون إنسان غير مشخص إصابته بالسقم وحوالي 41 مليون يمكن اعتبارهم في بداية السقم. وعلى الرغم من ذلك فإن معايير تشخيص سقم السكري في الولايات المتحدة تعني حتى السقم أكثر تشخيصاً من بعض البلدان الأخرى. وقد اعتبرته مراكز السيطرة على الأمراض وباءاً. ويؤكد مركز المعلومات القومي لسقم السكري ( كليرنجهاوس ) بالولايات المتحدة حتى السقم يكلف الولايات المتحدة نفقات تقدر بـ 132 مليار دولار جميع عام. وتصل نسبة المصابين بالنمط الأول في أمريكا الشمالية حواليخمسة – 10% ، وباقي النسبة نمط ثاني. وتختلف نسبة المصابين بالنمط الأول من السكري باختلاف البلدان ، ويرجع ذلك إلى اختلاف معدلات الإصابة بالنمط الأول من السكري وكذلك اختلاف معدلات الإصابة بالأنواع الأخرى من السقم : في الأغلب النمط الثاني من السكري. ولا يوجد تفسير واضح لاختلاف معدلات الإصابة بالسقم باختلاف المناطق والبلدان حول العالم. وقد أشارت جمعية السكري الأمريكية إلى دراسة أُجريت عام 2003 بواسطة المركز الوطني للوقاية من الأمراض المزمنة وتحسين الصحة ( مراكز السيطرة والوقاية من الأمراض ) حتى واحد من جميع ثلاثة أمريكيين وُلد بعد 2000 سيصاب بالسقم خلال حياته.

وطبقاً لجمعية السكري الأمريكية فإنه حوالي 18،3% ( 8،6 مليون ) من الأمريكيين البالغين 60 عاماً أوأكثر يعانون من سقم السكري. ويزداد انتشار السقم بالتقدم بالعمر ، ويُتسقط زيادة أعداد العجائز المصابين بالسقم وذلك لزيادة أعدادهم نتيجة لارتفاع متوسط العمر. وقد أظهرت دراسة في الولايات المتحدة متعلقة بالصحة والتغذية حتى المسنين فوق 65 عاماً ، 18 – 20% منهم لديهم سكري ، و40% منهم أما مصابون بالسقم أولديهم العامل المؤدي للسقم ( ضعف تحمل الغلوكوز ).

تحذيرات

كيف يموت الناس من سقم السكر؟ لدى المصابون بسقم السكري ممن لا ينظمون نسبة السكر في الدم وفي حالة عدم السيطرة على السقم بانتظام، يمكن حتى ترتفع نسبة السكر في الدم ارتفاعاً غير طبيعياً، في حالة يطلق عليها فرط سكر الدم، أوينخفض دون المعدلات الطبيعية، في حالة تسمى نقص سكر الدم. كلا الحالتين قد تكون خطراً محتملاً يهدد حياة المريض ويمكن حتى تؤدي إلى إصابته بالغيبوبة والوفاة إذا لم يتم علاجها على الفور.

لكن المضاعفات الناجمة عن سقم السكري هي الأسباب الأكثر شيوعاً للوفاة. تهاجم أمراض القلب الأشخاص المصابون بسقم السكري بمعدلات عالية عن الأشخاص الأصحاء، ولأسباب ليست معروفة.المصابون بسقم السكري تتطور لديهم أمراض القلب في سن صغيرة ومن المحتمل حتى تعرضهم للوفاة نتيجة الأزمات القلبية بنسبة الضعف عن الغير مصابين بسقم السكري.

المصابون بالسكري النمط الثاني، وهوالشكل الأكثر شيوعاً للسقم، عرضة لإرتفاع نسبة الكولسترول، ازدياد ضغط الدم والسمنة، جميع عوامل الخطر التي تؤدي للإصابة بالأمراض القلبية الوعائية. أما الخبر السار فهوحتى الكثير من الأدوية، مثل تلك المستخدمة لخفض نسبة الكولسترول، تكون أكثر فعالية في خفض المخاطر للمصابين بسقم السكري عن الأشخاص الغير مصابين. بعض أنواع علاجات سقم السكري النمط الثاني أظهرت أيضاً قدرة على تقليل مخاطر الإصابة بالأمراض القلبية الوعائية.

كذلك فإن المصابون بسقم السكري النمط الثاني تتزايد لديهم مخاطر الإصابة بأمراض القلب، وأيضاً لأسباب غير معروفة.

الحياة العامة

الأمم المتحدة التضامن من أجل سقمى السكري

كان إعلان سانت فينسينت عام 1989 نتيجة لمجهودات دولية لزيادة الاهتمام بالمصابين بالسقم وهوعمل في غاية الأهمية لتحسين مستوى المعيشة وزيادة متوسط العمر وكذلك فهوعمل مهم اقتصادياً وقد أدركت الحكومات والمنظمات الصحية حتى النفقات التي تُصرف على سقم السكري تسبب خسارة كبيرة للصحة وإنتاجية الفرد العامل. وقد نظمت الكثير من البلدان برامج قومية – تختلف في درجة نجاحها من بلد لأخر – لتحسين طرق علاج السقم وزيادة توعية السقمى.

وقد اظهرت دراسة حتى سقمى السكري الذين يعانون من أعراض اعتلال عصبي مثل تنميل أوتوخز في القدمين أواليدين تقل لديهم احتمالات التوظيف بمقدار الضعف بالمقارنة مع السقمى الذين لا تظهر عليهم هذه الأعراض.

المراجع

  1. ^ "IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign". Unite for Diabetes. 17 March 2006. Check date values in: |date= (help)
  2. ^ L M Tierney, S J McPhee, M A Papadakis (2002). Current medical diagnosis & treatment. International edition. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. pp. 1203–1215. ISBN .
  3. ^ http://www.ncfh.org/pateduc/en-diabetes.htm
  4. ^ صفحة مايويكلينك عن أعراض السكري نوع 2
  5. ^ Global Diabetes Community
  6. ^ Wrong Diagnosis
  7. ^ Diabetes.About.Com
  8. ^ Diabetes Symptoms Online
  9. ^ Canadian Diabetes Association Corporate
  10. ^ E-Mmedicine-Health
  11. ^ WebMD
  12. ^ Capes S, Anand S. What is type 2 diabetes? In HC Gerstein, RB Haynes, eds., Evidence-Based Diabetes Care, pp. 151–163. 2001.
  13. ^ American Diabetes Association. Screening for type 2 diabetes. Clinical Practice Recommendations 2004. Diabetes Care, 27(Suppl 1): S11–S14. 2004
  14. ^ Dr. Bernstein’s Diabetes Solution: The Complete Guide to Achieving Normal Blood Sugars
  15. ^ The First Year: Type 2 Diabetes: An Essential Guide for the Newly Diagnosed
  16. ^ American Diabetes Association
  17. ^ World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" (PDF).
  18. ^ Rother, KI (2007). "Diabetes Treatment — Bridging the Divide". N Engl J Med. 356 (15): 1499–1501. doi:10.1056/NEJMp078030. PMID 17429082.
  19. ^ Lawrence JM, Contreras R, Chen W, Sacks DA (2008). "Trends in the prevalence of preexisting diabetes and gestational diabetes mellitus among a racially/ethnically diverse population of pregnant women, 1999-2005". Diabetes Care. 31 (5): 899–904. doi:10.2337/dc07-2345. PMID 18223030. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  20. ^ Mailloux, Lionel (2007-02-13). "UpToDate Dialysis in diabetic nephropathy". UpToDate. Retrieved 2007-12-07.
  21. ^ "Other "types" of diabetes". American Diabetes Association. August 25, 2005.
  22. ^ "Diseases: Johns Hopkins Autoimmune Disease Research Center". Retrieved 2007-09-23.
  23. ^ "FDA Approves First Ever Inhaled Insulin Combination Product for Treatment of Diabetes". Retrieved 2007-09-09.
  24. ^ Eberhart, MS (November 19, 2004). "Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes --- United States, 1988--1994 and 1999--2002". Morbidity and Mortality Weekly Report. Centers for Disease Control and Prevention. 53 (45): 1066–1068. Retrieved 2007-03-11. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  25. ^ Arlan Rosenbloom, Janet H Silverstein (2003). Type 2 Diabetes in Children and Adolescents: A Clinician's Guide to Diagnosis, Epidemiology, Pathogenesis, Prevention, and Treatment. American Diabetes Association,U.S. p. 1. ISBN .
  26. ^ "Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group". Lancet. 352 (9131): 854–65. 1998. doi:10.1016/S0140-6736(98)07037-8. PMID 9742977.
  27. ^ Walley AJ, Blakemore AI, Froguel P (2006). "Genetics of obesity and the prediction of risk for health". Hum. Mol. Genet. 15 Spec No 2: R124–30. doi:10.1093/hmg/ddl215. PMID 16987875.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  28. ^ Barrett TG (2001). "Mitochondrial diabetes, DIDMOAD and other inherited diabetes syndromes". Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 15 (3): 325–43. doi:10.1053/beem.2001.0149. PMID 11554774.
  29. ^ Sniderman, AD (2007). "Why might South Asians be so susceptible to central obesity and its atherogenic consequences? The adipose tissue overflow hypothesis". International journal of epidemiology. 36 (1): 220–225. doi:10.1093/ije/dyl245. PMID 17510078. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  30. ^ Genuth S (2006). "Insights from the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study on the use of intensive glycemic treatment to reduce the risk of complications of type 1 diabetes". Endocr Pract. 12 (Suppl 1): 34–41. ISSN 1530-891X. PMID 16627378. Unknown parameter |month= ignored (help)
  31. ^ Lee CM, Huxley RR, Lam TH; et al. (2007). "Prevalence of diabetes mellitus and population attributable fractions for coronary heart disease and stroke mortality in the WHO South-East Asia and Western Pacific regions". Asia Pacific journal of clinical nutrition. 16 (1): 187–92. PMID 17215197. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  32. ^ Seidell JC (2000). "Obesity, insulin resistance and diabetes--a worldwide epidemic". Br. J. Nutr. 83 Suppl 1: S5–8. PMID 10889785.
  33. ^ Daneman D (2006). "Type 1 diabetes". Lancet. 367 (9513): 847–58. doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4. PMID 16530579.
  34. ^ Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, Christy M, Zachau-Christiansen B, Kastrup K, Nerup J (1984). "Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis". Lancet. 2 (8411): 1083–6. doi:10.1016/S0140-6736(84)91517-4. PMID 6150150.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  35. ^ Naim Shehadeh, Raanan Shamir, Moshe Berant, Amos Etzioni (2001). "Insulin in human milk and the prevention of type 1 diabetes". Pediatric Diabetes. 2 (4): 175–177. doi:10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  36. ^ Virtanen S, Knip M (2003). "Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age". Am J Clin Nutr. 78 (6): 1053–67. PMID 14668264.
  37. ^ Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM (2001). "Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study". Lancet. 358: 1500. doi:10.1016/S0140-6736(01)06580-1. PMID 11705562.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  38. ^ Elliott RB, Pilcher CC, Fergusson DM, Stewart AW (1996). "A population based strategy to prevent insulin-dependent diabetes using nicotinamide". J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 9 (5): 501–9. PMID 8961125. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  39. ^ Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, Aunola S, Eriksson J, Hemiö K, Hämäläinen H, Härkönen P, Keinänen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Mannelin M, Paturi M, Sundvall J, Valle T, Uusitupa M, Tuomilehto J (2006). "Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study". Lancet. 368 (9548): 1673–9. doi:10.1016/S0140-6736(06)69701-8. PMID 17098085.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  40. ^ Knowler W, Barrett-Connor E, Fowler S, Hamman R, Lachin J, Walker E, Nathan D (2002). "Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin". N Engl J Med. 346 (6): 393–403. doi:10.1056/NEJMoa012512. PMID 11832527.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  41. ^ Bantle JP, Wylie-Rosett J, Albright AL; et al. (2006). "Nutrition recommendations and interventions for diabetes--2006: a position statement of the American Diabetes Association". Diabetes Care. 29 (9): 2140–57. doi:10.2337/dc06-9914. PMID 16936169. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  42. ^ Gerstein H, Yusuf S, Bosch J, Pogue J, Sheridan P, Dinccag N, Hanefeld M, Hoogwerf B, Laakso M, Mohan V, Shaw J, Zinman B, Holman R (2006). "Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial". Lancet. 368 (9541): 1096–105. doi:10.1016/S0140-6736(06)69420-8. PMID 16997664.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  43. ^ Kjeldsen SE, Julius S, Mancia G, McInnes GT, Hua T, Weber MA, Coca A, Ekman S, Girerd X, Jamerson K, Larochelle P, Macdonald TM, Schmieder RE, Schork MA, Stolt P, Viskoper R, Widimsky J, Zanchetti A; for the VALUE Trial Investigators (2006). "Effects of valsartan compared to amlodipine on preventing type 2 diabetes in high-risk hypertensive patients: the VALUE trial". J Hypertens. 24 (7): 1405–1412. doi:10.1097/01.hjh.0000234122.55895.5b. PMID 16794491.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  44. ^ Wasko MC, Hubert HB, Lingala VB; et al. (2007). "Hydroxychloroquine and risk of diabetes in patients with rheumatoid arthritis". JAMA. 298 (2): 187–93. doi:10.1001/jama.298.2.187. PMID 17622600. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  45. ^ Stuebe AM, Rich-Edwards JW, Willett WC, Manson JE, Michels KB (2005). "Duration of lactation and incidence of type 2 diabetes". JAMA. 294 (20): 2601–10. doi:10.1001/jama.294.20.2601. PMID 16304074.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  46. ^ Adler, A.I. (2000). "Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study". BMJ. 321 (7258): 412–419. doi:10.1136/bmj.321.7258.412. ISSN 0959-8146. PMID 10938049. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  47. ^ "Reprogrammed Human Pancreatic Cells Treat Diabetes in Mice". مجلة ديسكڤري. 2019-02-13. Retrieved 2019-02-15.
  48. ^ "St Louis scientists cure diabetes in mice in just two weeks using converted human cells to produce insulin, giving hope to 400 million people". دايلي ميل. 2020-03-01. Retrieved 2020-03-02.
  49. ^ "علاج فئران من السكري يُجدد الأمل في اكتشاف دواء". إكسترا نيوز. 2020-03-01. Retrieved 2020-03-02.
  50. ^ Nestle Nutr Workshop Ser Clin Perform Programme. 11. doi:10.1159/000094453. PMID 16820742. Unknown parameter |المؤلف= ignored (help); Unknown parameter |الصفحات= ignored (help); Unknown parameter |السنة= ignored (help); Unknown parameter |العنوان= ignored (help); Missing or empty |title= (help)
  51. ^ Glycemic Index - Not Ready for Prime Time، نشرة ماكدوجال الإخبارية الصادرة في يوليو2006 بقلم جون ماكدوجال الحاصل على درجة الدكتوراه في الطب Archived 17 November 2015[Date mismatch] at the Wayback Machine.
  52. ^ "Diabetes type 2: The five diabetes 'superfoods' you should be adding to your shopping list". express.co.uk. 2018-11-13. Retrieved 2018-11-15.
  53. ^ Vinik AI, Fishwick DT, Pittenger G (2004). "Advances in diabetes for the millennium: toward a cure for diabetes". MedGenMed : Medscape general medicine. 6 (3 Suppl): 12. PMID 15647717.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  54. ^ Stratta RJ, Alloway RR. (1998). "Pancreas transplantation for diabetes mellitus: a guide to recipient selection and optimum immunosuppression". BioDrugs. 10 (5): 347–357. PMID 18020607.
  55. ^ Shapiro AM, Ricordi C, Hering BJ; et al. (2006). "International trial of the Edmonton protocol for islet transplantation". N. Engl. J. Med. 355 (13): 1318–30. doi:10.1056/NEJMoa061267. PMID 17005949. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  56. ^ Voltarelli, JC (2007). "Autologous nonmyeloablative hematopoietic stem cell transplantation in newly diagnosed type 1 diabetes mellitus". JAMA. 297 (14): 1568–76. doi:10.1001/jama.297.14.1568. PMID 17426276. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  57. ^ Rubino, F (2006). "The mechanism of diabetes control after gastrointestinal bypass surgery reveals a role of the proximal small intestine in the pathophysiology of type 2 diabetes". Ann. Surg. 244 (5): 741–9. doi:10.1097/01.sla.0000224726.61448.1b. PMC 1856597. PMID 17060767. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  58. ^ Adams, TD (2007). "Long-term mortality after gastric bypass surgery". N. Engl. J. Med. 357 (8): 753–61. doi:10.1056/NEJMoa066603. PMID 17715409. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  59. ^ Cohen, RV (2007). "Duodenal-jejunal bypass for the treatment of type 2 diabetes in patients with body mass index of 22-34 kg/m2: a report of 2 cases". Surg Obes Relat Dis. 3 (2): 195–7. doi:10.1016/j.soard.2007.01.009. PMID 17386401. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  60. ^ Vasonconcelos, Alberto (2007-09-01). "Could type 2 diabetes be reversed using surgery?". New Scientist (2619): 11–13. Retrieved 2007-09-26. Check date values in: |date= (help)
  61. ^ Nathan, D.M. (2005). "Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes". N. Engl. J. Med. 353 (25): 2643–53. doi:10.1056/NEJMoa052187. PMID 16371630. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  62. ^ The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (1995). "The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy". Annals of Internal Medicine. 122 (8): 561–568. ISSN 0003-4819. PMID 7887548.
  63. ^ Harris MI, Flegal KM, Cowie CC; et al. (1998). "Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994". Diabetes Care. 21 (4): 518–24. doi:10.2337/diacare.21.4.518. PMID 9571335. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  64. ^ Annette M. Chang and Jeffrey B. Halter (2003). "Aging and insulin secretion". AJP - Endocrinology and Metabolism. Retrieved 2007-05-14.
  65. ^ "Diabetes and Aging". Diabetes Dateline. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2002. Retrieved 2007-05-14.
  66. ^ Weiss J, Sumpio B (2006). "Review of prevalence and outcome of vascular disease in patients with diabetes mellitus". Eur J Vasc Endovasc Surg. 31 (2): 143–50. doi:10.1016/j.ejvs.2005.08.015. PMID 16203161.
  67. ^ "داء السكري.. يتسبب في فقدان السمع". جريدة الشرق الأوسط. 2011-07-22. Retrieved 2011-07-25.
  68. ^ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care. 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  69. ^ "CDC's Diabetes Program - News and Information - Press Releases - October 26 2000". Retrieved 2008-06-23.
  70. ^ Narayan K, Boyle J, Thompson T, Sorensen S, Williamson D (2003). "Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States". JAMA. 290 (14): 1884–90. doi:10.1001/jama.290.14.1884. PMID 14532317.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  71. ^ American Diabetes Association (2005). "Total Prevalence of Diabetes & Pre-diabetes". Retrieved 2006-03-17.
  72. ^ "Seniors and Diabetes". Elderly And Diabetes - Diabetes and Seniors. LifeMed Media. 2006. Retrieved 2007-05-14.
  73. ^ "How Do People Die From Diabetes?". نيويورك تايمز. 2017-10-13. Retrieved 2017-10-18.
  74. ^ Dubois, HFW and Bankauskaite, V (2005). "Type 2 diabetes programmes in Europe" (PDF). Euro Observer. 7 (2): 5–6.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  75. ^ Stewart WF, Ricci JA, Chee E, Hirsch AG, Brandenburg NA (2007). "Lost productive time and costs due to diabetes and diabetic neuropathic pain in the US workforce". J. Occup. Environ. Med. 49 (6): 672–9. doi:10.1097/JOM.0b013e318065b83a. PMID 17563611.CS1 maint: multiple names: authors list (link)

وصلات خارجية

  • جمعية السكري الأمريكية
  • السكري على المدلاين بلس من المخطة الوطنية الأمريكية للطب
  • برنامج التوعية الوطني الأمريكي بسقم السكري
  • شبكة ومنتديات السكري
  • الدورية العراقية للسكري .. مركز التعليم الطبي المستمر في الموصل -العراق
  • مسقط د ماهر خليل جلو- نحوحياة أفضل مع السكري

تاريخ النشر: 2020-06-09 07:17:14
التصنيفات: CS1 errors: dates, Pages with citations using unsupported parameters, CS1 maint: multiple names: authors list, CS1: long volume value, CS1 errors: explicit use of et al., Pages with citations lacking titles, Webarchive template wayback links, Webarchive template warnings, Portal templates with redlinked portals, مقالات مميزة, السكري, مقالات مختارة في sr, صفحات تستعمل قالبا ببيانات مكررة

مقالات أخرى من الموسوعة

سحابة الكلمات المفتاحية، مما يبحث عنه الزوار في كشاف:

آخر الأخبار حول العالم

«النهاردة يوم جميل» يشارك فى مهرجان هوليود للفيلم العربى

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:15
مستوى الصحة: 47% الأهمية: 69%

تفاصيل زيارة مساعد وزير الخارجية الأمريكية للضفة والأردن وإسرائيل

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:18
مستوى الصحة: 51% الأهمية: 70%

طرح برومو «أحلام سعيدة» ليسرا «فيديو»

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:14
مستوى الصحة: 59% الأهمية: 66%

«حلة بسلة».. تجديد حبس المتهم بحرق زوجته فى التبين

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:11
مستوى الصحة: 48% الأهمية: 58%

بمشهد من المتزوجون.. داليا البحيرى تعلن انضمامها لـ«تيك توك» (فيديو)

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:15
مستوى الصحة: 49% الأهمية: 50%

ملتقى الأعمال السعودى الكينى يفتح آفاقًا جديدة للتجارة والاستثمار

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:23
مستوى الصحة: 55% الأهمية: 59%

نوة الحسوم

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:26
مستوى الصحة: 48% الأهمية: 54%

تعرف على طرق الإبلاغ عن التجار لمواجهة احتكار السلع

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:25
مستوى الصحة: 60% الأهمية: 55%

برلماني يطالب بإنشاء وزارة خاصة بالتعليم الفني

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:21
مستوى الصحة: 53% الأهمية: 57%

أوكرانيا تعلن مقتل 9 بقصف روسي على برج تلفزيوني

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:18
مستوى الصحة: 56% الأهمية: 52%

عاطل وراء سرقة هواتف المواطنين بعابدين

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:10
مستوى الصحة: 53% الأهمية: 58%

الخميس.. محمود خير الله يناقش «مزاج الباشا» بجاليرى ضى

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:29
مستوى الصحة: 57% الأهمية: 57%

اعتداء جديد على دير بئر يعقوب المسيحي في نابلس

المصدر: وطنى - مصر التصنيف: غير مصنف
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:40
مستوى الصحة: 47% الأهمية: 50%

«تعليم الشيوخ» ترحب بمقترح نائب التنسيقية بعودة وزارة التعليم الفني

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:20
مستوى الصحة: 54% الأهمية: 70%

«الخارجية العراقية»: إجلاء 80 عائلة محاصرة في منطقة سومي بأوكرانيا

المصدر: موقع الدستور - مصر التصنيف: سياسة
تاريخ الخبر: 2022-03-14 18:21:18
مستوى الصحة: 55% الأهمية: 69%

تحميل تطبيق المنصة العربية