متلازمة الاختلال العضوي المتعدد

Classification	V · T · [[d:خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 866: attempt to index field 'wikibase' (a nil value). \|D]] ICD-10: R65.2{{{2 .{{{3 ; ICD-9-CM: 995.92 ; MeSH: D009102 ;
External resources	eMedicine: med/3372 ; Patient UK: متلازمة الاختلال العضوي المتعدد ;

متلازمة الاختلال العضوي المتعدد; Multiple organ dysfunction syndrome
الأسماء الأخرى	Total organ failure, multisystem organ failure, multiple organ failure
المسببات	Infection, injury, hypermetabolism
Prognosis	Case fatality rate 30%-100% depending on the number of organs that failed

متلازمة الاختلال العضوي المتعدد (MODS) تعدل وظائف الأعضاء في مريض يعاني من سقم حاد ويتطلب تدخلًا طبيًا لتحقيق الاستتباب

على الرغم من حتى إيروين ريب يحذر في عام 2005 من أنه يجب تجنب استخدام "فشل العضوي المتعدد" أو"فشل العضوالجهازي المتعدد, لا تزال خط هاريسون (2015) وسيسل (2012) الطبية تستخدم مصطلحي "فشل العضوي المتعدد" و"فشل الأعضاء المتعددة" في عدة فصول ، ولا تستخدم "متلازمة الاختلال العضوي المتعدد " على الإطلاق.

الأسباب

عادة ما تنتج الحالة عن العدوى والإصابة (حادث ، جراحة ) ، نقص انسياب الدم وفرط الاستقلاب. السبب الرئيسي يؤدي إلى استجابة التهابية غير محكومة. الإنتان هوالسبب الأكثر شيوعًا لمتلازمة الاختلال العضوي المتعدد وقد يؤدي إلى صدمة إنتانية . في حالة عدم وجود عدوى ، يسمى اضطراب يشبه الإنتان متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRS). يمكن حتى يتقدم جميع من SIRS والإنتان في نهاية المطاف إلى متلازمة الاختلال العضوي المتعدد ومع ذلك ، في ثلث السقمى لا يمكن العثور على المشكلة الأساسية. متلازمة الاختلال العضوي المتعدد راسخة بشكل جيد كفترة أخيرة من سلسلة متصلة: SIRS + العدوى -> الإنتان -> إنتان شديد -> متلازمة الاختلال العضوي المتعدد . يبحث الباحثون حاليًا في الأهداف الجينية للعلاج الجيني المحتمل لمنع التقدم في متلازمة الاختلال العضوي المتعدد . وقد افترض بعض المؤلفين حتى تعطيل عوامل النسخ NF-κB وAP-1 سيكون أهدافًا مناسبة في منع الإنتان وSIRS . هذان الجينان مؤيدان للالتهابات. ومع ذلك ، فهي مكونات أساسية للاستجابة المناعية الصحية الطبيعية ، لذلك هناك خطر من زيادة التعرض للإصابة ، والتي يمكن حتى تسبب أيضًا التدهور السريري.

الفسيولوجيا السقمية

لم يتم العثور على تفسير محدد. تبدأ الاستجابات المحلية والنظامية من خلال تلف الأنسجة. الفشل التنفسي رائج في أول 72 ساعة. في وقت لاحق ، قد يلاحظ المرء فشل الكبد (5-7 أيام) ، ونزيف الجهاز الهضمي (10-15 يومًا) والقصور الكلوي (11-17 يومًا) ).

الفرضية المعوية

الفرضية الأكثر شيوعًا من قبل Deitch لشرح متلازمة الاختلال العضوي المتعدد في السقمى المصابين بأمراض خطيرة هي الفرضية المعوية . بسبب نقص انسياب الدم الحشوي ونقص التروية المخاطي اللاحق ، هناك تبديلات وتغيرات هيكلية في الوظيفة الخلوية. وينتج عن ذلك زيادة نفاذية الأمعاء وتغيير وظيفة المناعة في الأمعاء وزيادة انتنطق البكتيريا . يؤدي اختلال وظائف الكبد إلى هروب السموم إلى الدورة الدموية الجهازية وتفعيل الاستجابة المناعية. هذا يؤدي إلى إصابة الأنسجة وخلل في الأعضاء..

فرضية البلعمة عديدة السكارين

تعتبر جراثيم سلبية الگرام في سقمى متلازمة الاختلال العضوي المتعدد شائعة نسبيًا ، وبالتالي تم تطوير السموم الداخلية كوسيط رئيسي في هذا الاضطراب. يعتقد أنه بعد الحدث الأولي يتم إنتاج وإطلاق السيتوكينات . الوسطاء المؤيدون للالتهابات هم: عامل نخر الورم ألفا (TNF-α) ، إنترلوكن -1 ، إنترلوكنستة ، ثرومبوكسان A2 ، بروستاسيكلين ، عامل تنشيط الصفائح الدموية ، وأكسيد النيتريك

فرضية الأوعية الدموية الدقيقة ونقص الأكسجة النسيجية

نتيجة للتغيرات الكلية والأوعية الدموية الدقيقة يحدث نقص في الإمداد بالأكسجين. نقص الأكسجين يسبب موت الخلايا واختلال وظيفي في الأعضاء .

فرضية الدنا المتقدرة

وفقا لنتائج البروفيسور Zsolt Balogh وفريقه في جامعة نيوكاسل (أستراليا) ، فإن دنا المقتدرة هوالسبب الرئيسي للالتهاب الشديد بسبب كمية هائلة من دنا المقتدرة التي تتسرب إلى مجرى الدم بسبب موت الخلايا للسقمى الذين نجوا من صدمة كبيرة .

يشبه دنا المقتدرة الدنا البكتيري. إذا كانت البكتيريا تثير كريات الدم البيضاء ، فقد يعمل دنا المقتدرة الشيء نفسه. عند لقاءة البكتيريا أوخلايا الدم البيضاء أوالخلايا المحببة للعدلات ، تتصرف مثل العناكب المفترسة. يبصقون شبكة أوشبكة لاصطياد الغزاة ، ثم يضربونهم بتفجير أكسدي مميت ، ليشكلوا مصائد العدلات خارج الخلية (NETs).

وينتج عن ذلك استجابة مناعية كارثية تؤدي إلى متلازمة الاختلال العضوي المتعدد .

الفرضية المتكاملة

نظرًا لأنه في معظم الحالات ، لم يتم العثور على سبب رئيسي ، يمكن حتى تكون الحالة جزءًا من استتباب منقوص ينطوي على الآليات السابقة. .

التشخيص

نظمت الجمعية الأوروبية للعناية المركزة اجتماعًا إجماعيًا في عام 1994 لإنشاء نتيجة "تقييم فشل الأعضاء المتعلق بالإنتان" (SOFA) لوصف وتقدير درجة ضعف الأعضاء في ستة اعضاء جهازية. باستخدام متغيرات فسيولوجية مماثلة تم تطوير نقاط ضعف الأعضاء المتعددة .

تم اقتراح أربع مراحل سريرية:

الفترة الأولى: زاد المريض من حجمه وقلائه التنفسي المعتدل الذي يصاحبه قلة البول وفرط سكر الدم وزيادة متطلبات الأنسولين
الفترة 2 المريضقد يكون سريع التنفس ، ونقص ثاني اكسيد الكربون الدم ونقص أكسجين الدم . يصاب بخلل وظيفي كبدي معتدل وعيوب دموية محتملة
الفترة 3 يصاب المريض بالصدمة مع آزوتيمية واضطرابات القاعدة الحمضية ؛ لديه عيوب تخثر كبيرة.
الفترة 4 كان المريض معتمداً على رافع ضغط الأوعية وقلة البول أوانقطاع البول . يتطور لاحقًا التهاب القولون الإقفاري والحماض اللبني .

التعريف

متلازمة الاختلال العضوي المتعدد هي وجود تغير في وظيفة العضوفي السقمى المصابين بأمراض حادة بحيث لا يمكن الحفاظ على الاستتباب دون تدخل. عادة ما تتضمن نظامين أوأكثر من الأجهزة. إنه يدعوإلى التدخل الفوري .

إدارة السقم

في الوقت الحاضر ، لا يوجد دواء أوجهاز يمكن حتى يعكس فشل العضوالذي اعتبره فريق الرعاية الصحية غير قابل للعلاج طبيًا و/ أوجراحيًا (يمكن حتى تتعافى وظيفة العضو، على الأقل إلى حد ما ، في السقمى الذين تكون أعضائهم مختلة للغاية حيث لم يمت المريض^[]; ويمكن لبعض الأعضاء ، مثل الكبد أوالجلد ، حتى تتجدد بشكل أفضل من غيرها) ، - مع استثناء محتمل لعمليات غرس الأعضاء الفردية أوالمتعددة أواستخدام الأعضاء الاصطناعية أوأجزاء الأعضاء ، في بعض المرشحين في حالات معينة. وبالتالي ، يقتصر العلاج في الغالب على الرعاية الداعمة ، أي حماية ديناميكا الدم والتنفس. الحفاظ على الأكسجين الكافي للأنسجة هوالهدف الرئيسي. بدء التغذية المعوية في غضون 36 ساعة من الدخول إلى وحدة العناية المركزة قلل من المضاعفات المعدية

مآل السقم

يختلف معدل الوفيات من 30٪ إلى 100٪ حيث تتضاءل فرصة البقاء على قيد الحياة مع زيادة عدد الأعضاء المعنية. منذ 1980s لم يتغير معدل الوفيات .عدم التغير في معدل الوفيات^{[محل شك]}في السقمى الذين يعانون من الإنتان ، أوالصدمة الإنتانية ، أومتلازمة الاختلال العضوي المتعدد بسبب الصدمة الكبرى ، يعد تعدد الأشكال rs1800625 تعبير عن تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة الوظيفية ، وهوجزء من مستقبل منتجات نهاية الجليكوز المتقدمة (RAGE) جين مستقبل الغشاء (من الجراثيم المناعية الفائقة ) ويمنح قابلية العائل للإنتان ومتلازمة الاختلال العضوي المتعدد في هؤلاء السقم.

التاريخ

الأصل التاريخي لمفهوم متلازمة الاختلال العضوي المتعدد هوكما يلي. لسنوات عديدة ، تم تصنيف بعض السقمى بشكل فضفاض على أنهم مصابون بداء الإنتان أومتلازمة الإنتان . في السنوات الأخيرة ، تم تحسين هذه المفاهيم - بحيث تكون هناك تعريفات محددة للإنتان - وتم تطوير مفهومين جديدين: متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية ومتلازمة الاختلال العضوي المتعدد .

المصادر

^ Irwin & Rippe. . Archived from the original on November 7, 2005.
^ نطقب:استشهاد بدورية محكمة
^ Deitch EA (1989). "Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man". Arch Surg. 124 (6): 699–701. doi:10.1001/archsurg.1989.01410060065013. PMID 2730322.
^ نطقب:استشهاد بدورية محكمة
^ McIlroy DJ; et al. (2014). "Mitochondrial DNA neutrophil extracellular traps are formed after trauma and subsequent surgery". Journal of Critical Care. 29 (6): 1133.e1–5. doi:10.1016/j.jcrc.2014.07.013. PMID 25128442.
^ "MULTIPLE ORGAN FAILURE". ABC Australia.سبعة August 2014.
^ Zeng, Ling; et al. (2015). "Rs1800625 in the receptor for advanced glycation end products gene predisposes to sepsis and multiple organ dysfunction syndrome in patients with major trauma". Critical Care. 19 (6): 6. doi:10.1186/s13054-014-0727-2. PMC 4310192. PMID 25572180.

قراءات إضافية

The ICU Book by Marino
Cecil Textbook of Medicine
The Oxford Textbook of Medicine
Harrison's Principles of Internal Medicine

وصلات خارجية

[Irwin-Rippe-1] Irwin & Rippe. . Archived from the original on November 7, 2005.

[2] نطقب:استشهاد بدورية محكمة

[3] Deitch EA (1989). "Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man". Arch Surg. 124 (6): 699–701. doi:10.1001/archsurg.1989.01410060065013. PMID 2730322.

[4] نطقب:استشهاد بدورية محكمة

[Mitochondrial_DNA_hypothesis-5] McIlroy DJ; et al. (2014). "Mitochondrial DNA neutrophil extracellular traps are formed after trauma and subsequent surgery". Journal of Critical Care. 29 (6): 1133.e1–5. doi:10.1016/j.jcrc.2014.07.013. PMID 25128442.

[MULTIPLE_ORGAN_FAILURE_ABC_Australia-6] "MULTIPLE ORGAN FAILURE". ABC Australia.سبعة August 2014.

[7] Zeng, Ling; et al. (2015). "Rs1800625 in the receptor for advanced glycation end products gene predisposes to sepsis and multiple organ dysfunction syndrome in patients with major trauma". Critical Care. 19 (6): 6. doi:10.1186/s13054-014-0727-2. PMC 4310192. PMID 25572180.

Classification	V · T · [[d:خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 866: attempt to index field 'wikibase' (a nil value). \|D]] ICD-10: R65.2{{{2 .{{{3 ICD-9-CM: 995.92 MeSH: D009102
External resources	eMedicine: med/3372 Patient UK: متلازمة الاختلال العضوي المتعدد