اللاعطشية أوما تعهد أيضًا بنقص العطش هوتعبير عن الامتناع التام أونقص غير طبيعي في الشعور بالعطش أوالرغبة في استهلك المياه. وهويتضمن زيادة هجريز الأملاح في البول، الذي يحفز إفراز الهرمون المضاد لإدرار للبول (ADH) من تحت المهاد إلى الكلى. وهذا ما يجعل الشخص يحتفظ بالماء في جسمه ويصبح غير قادر في نهاية المطاف على الشعور بالعطش. وبسبب ندرة هذا الاضطراب، لم يكن موضوعاً للعديد من الدراسات البحثية.

يمكن رؤية اللاعطشية في حالات مثل سقم السكري الكاذب ويمكن حتى يؤدي إلى الهايبرناترميا . ويمكن حتى يحدث نتيجة مشاكل في تحت المهاد، الغدة النخامية أوالجسم الصلب، وكذلك بعد جراحة الغدة النخامية/تحت المهاد.

من الممكن حتىقد يكون الخلل الوظيفي في تحت المهاد الذي قد يؤدي إلى حدوث اللاعطشية غير مصاحب لوجود أي إصابات في نقص المهاد، على الرغم من أنه لا توجد سوى أربع حالات تم الإبلاغ عنها من هذا. وهناك أيضا بعض حالات السقمى الذين يعانون من اللاعطشية بسبب سقم نفسي. وفي هذه الحالات النفسية النادرةقد يكون لدى السقمى مستويات طبيعية من هجريز البول وكذلك نشاط طبيعي من الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

السبب

الدوبامين

يرتبط الناقل العصبي الذي يعهد باسم الدوبامين بأنماط التغذية. في إحدى التجارب، قام الفهماء بقياس كمية الغذاء والماء المستهلكة بالنسبة الفئران عندما يولدوا بدون دوبامين في أجسامهم. وقد وجدوا أنه بدون الدوبامين، فإن الفئران يفترض أن تتضور جوعًا وعطشًا إلى حد الموت. ثم حقن الفهماء الفئران بالدوبامين وبسلائفه، فبدأت الفئران في تناول الطعام من جديد. وعلى الرغم من حتى الفئران ولدت من دون الدوبامين في أنظمتها، فإنها لا تزال تتمتع بالقدرة على التحكم في سلوكيات التغذية والشرب، وهوما يشير إلى حتى الدوبامين لا يلعب دوراً في تطوير هذه الدوائر العصبية. وبدلاً من ذلك فإن الدوبامين يرتبط ارتباطاً وثيقاً بالدافع إلى الجوع والعطش. وعلى الرغم من حتى نقص الدوبامين قد أدى إلى ظهور اللاعطشية في هذه الفئران، إلا حتى انخفاض مستويات الدوبامين لا يسبب بالضرورة حدوث هذا السقم.

ومن بين النتائج الأخرى التي تم التوصل إليها دعماً لدور الدوبامين في تنظيم الظمأ تتضمن المسار العصبي الأسود. بعد ضمور المسار تمامًا، يفقد الحيوان رغبته في الشراب والطعام ويفقد اهتمامه بالاستكشاف. وعلى الرغم من حتى الدوبامين يلعب دوراً في اللاعطشية، إلا أنه لا يوجد درس يوضح بالخصوص العلاقة بين الدوبامين واللاعطشية، حيث حتى التغيرات في الدوبامين تؤدي في الوقت نفسه إلى تغيرات في تناول الطعام والفضول، بالإضافة إلى العطش.

الغدة النخامية

تقع منطقة التي تنظم العطش في الدماغ في الجزء الأمامي من تحت المهاد. يقع الجزيء الأمامي من تحت المهاد بالقرب من المستقبلات الأسموزية التي تنظم إفراز الهرمون المضاد للإدرار للبول (ADH). فإفراز هذا الهرمون هوأحد الآليات الرئيسية التي يتم من خلالها تنظيم الصوديوم والاتزان الداخلي لهجريزات الأملاح، كما يتم إفراز ADH عند وجود زيادات صغيرة في هجريز الأملاح في الدم. فيتم تحفيز العطش من خلال زيادة هجريز الأملاح في الدم بالإضافة إلى زيادة إفراز ADH. تحافظ جميع من هجريزات الأملاح في الدم والهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) على مستويات طبيعية من أسمولية الدم.

يمكن حتى تنتج اللاعطشية من إصابات في منطقة تحت المهاد المسئولة عن تنظيم العطش. هذه الإصابات يمكن حتى تكون خلقية، مكتسبة، صدمات، أوحتى حراجية. تؤدي الإصابات التي تتضمن تلك المناطق من تحت المهاد إلى الإصابة بداء اللاعطشية لأنها تتسبب في عيوب في مركز تنظيم العطش. الإصابات في تلك المنطقة يمكن أيضا حتى تسبب في اللاعطشية بسبب القرب شديد من بين تحت المهاد والمستقبلات الاسموزية المتحكمة في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

التشخيص

الأعراض

تشخيص اللاعطشية يمكن حتىقد يكون صعبا حيث أنه لا توجد مجموعة من العلامات المحددة المخصصة لهذا السقم. وتضم التغيرات في الدماغ التي تشير إلى حدوث اللاعطشية سرعة التنفس، وضعف العضلات، والأرق، والفتور، والتشنجات (على الرغم من أنها غير شائعة إلا في الحالات القصوى من الإماهة السريعة جدًا). السقمى الذين لديهم تاريخ من أورام الدماغ، أوالتشوهات الخلقية، قد يحدث لديهم إصابات في تحت المهاد، والتي يمكن حتى تكون مؤشرا على اللاعطشية. بعض البالغين مع النوع الأولي من اللاعطشية قد يعانون من فقدان الشهية بالإضافة إلى الأعراض الأخرى .

الاختبار

ييتضمن الاختبار المبدئي للاعطشية مستويات الكهارل ونيتروجين اليوريا (BUN) ومستويات الكرياتينين، الأسمولية ومصل الدم والبول، ومستويات هرمون الدم، مثل فاسوبريسين (AVP). السقمى الذين يعانون من عيوب في تنظيم العطش وإفراز فاسوبريسين يتكون لديهم مستويات منخفضة  أومنعدمة من فاسوبريسين المصل. تعد قياسات الشوارد البولية والسمولية مهمة في تحديد طبيعة الخلل في التوازن المائي، وليس الكلوي. في الشحوم،قد يكون إفراز الصوديوم الكسري أقل من 1 ٪، ما لم يكن هناك عيب في إفراز الAVP. في التسمم بالملح، تكون هجريزات صوديوم البول مرتفعة للغاية، والإفراز الكسري للصوديوم أكبر من 1٪. نتائج الاختبار الأولية قد تكون تشير بسقم السكري . تميل مستويات الAVP المنتشرة إلى حتى تكون عالية، مما يشير إلى استجابة مناسبة من الغدة النخامية لفرط حجم الدم. قد يحدث لدى السقمى ارتفاعات مستقرة خفيفة لهجريزات الصوديوم في الدم، إلى جانب ارتفاعات في مستويات الBUN والكرياتينين وفي نسب الBUN / كرياتينين.

الخاصيات

نوع أ

يشتمل النوع أ (متلازمة فرط صوديوم الدم الأساسية) على زيادة في المستوى الذي يمكن حتى تمر فيه جزيئات المذيبات عبر أغشية الخلايا (العتبة التناضحية) لإطلاق فاسوبريسين وتفعيل الشعور بالعطش. هذا هوالنوع الفرعي الأكثر وضوحا من اللاعطشية، ومع ذلك، لا يوجد سبب معروف لاللاعطشية من النوع أ. هناك جدل حول ما إذا كانت إعادة ضبط المستشعرات يمكن حتى تؤدي إلى زيادة في العتبة. أظهرت دراسات أخرى حتى فقدان المستشعرات، وليس إعادة الضبط، هوالذي يسبب التغير في العتبة. يمكن للسقمى الذين يعانون من الشحوم من النوع أ حتى يتعرضوا لخطر النوبات إذا عاودوا ترطيب بسرعة أوإضافة كمية كبيرة من الصوديوم بسرعة إلى أجسامهم. إذا لم يتم علاجها، فقد تؤدي الشحوم من النوع أ إلى انخفاض حجم المخ ونزيف فيه.

النوع ب

ياللاعطشية من النوع ب تحدث عندما تكون استجابات الفاسوبريسين في مستويات منخفضة مع وجود محفزات تناضحية. على الرغم من الحد الأدنى، لا يزال هناك بعض الإفراز للAVP. هذا النوع قد يحدث بسبب حد ما من التخلص من مستقبلات التناضج.

النوع ج

مسارات الدوبامين في الدماغ. يهجرز إنتاج الدوبامين في الغشائية البطنية. ومنطقة البستانيا نيجرا. تتضمن النوعية ج من اللاعطشية (اختلال وظيفي في جهاز استشعار التذبذب من النمط ج) التخلص التام من المستشعرات، ونتيجة لذلك، لاقد يكون هناك إفراز فاسوبريسين على عكس الوضع الطبيعي. النوع ج عمومًا هونوع الشحوم الموجود في سقمى السكري الدهني .

النوع د

النوع (د) هوالنوع الأقل شيوعًا الذي يتم تشخيصه والبحث فيه. الAVP المفرز في هذا النوع الفرعي يحدث مع مستويات وظيفية عادة من تنظيم التناضج.

التدبير

يفتقر الأشخاص المصابون باللاعطشية إلى القدرة على الشعور بالعطش، وبالتالي يجب تذكيرهم بالشرب. قد يتلقى الأشخاص المصابون باللاعطشية تدريباً لفهم ما إذا كان من الضروري استهلك الماء. حاليا، لا يوجد دواء متاح لعلاج اللاعطشية . بالنسبة للأشخاص الذين يعانون اللاعطشية بسبب تلف المهاد، لا يوجد خيار جراحي أوطبي لإصلاح الضرر. في بعض الحالات التي تكون فيها اللاعطشية نتيجة للنموفي مراكز العطش في الدماغ، نجحت الإزالة الجراحية للنموفي علاج اللاعطشية. على الرغم من أنه يجب على الأشخاص المصابون باللاعطشية الحفاظ على جدول زمني صارم لاستهلاك المياه، فإن وجباتهم الغذائية ومشاركتهم في الأنشطة البدنية ليست محدودة. الأشخاص المصابون بداء السكري المزيف لديهم خيار استخدام هرمون ديزموبريسين عن طريق الفم أوأسيتات (DDAVP) ، والذي يشبه جزئياً بما فيه الكفاية لالفاسوبريسين لأداء وظيفته. في هذه الحالة، يساعد الديزموبريسين الكلى على تعزيز امتصاص الماء. أبلغ بعض الأطباء عن نجاحهم في علاج سقمى اللاعطشية النفسيين بالعلاج بالصدمات الكهربائية، على الرغم من حتى النتائج مختلطة ولا يزال سبب نجاحها مجهولًا. [8] بالإضافة إلى ذلك، قد يحتاج بعض السقمى الذين لم يكملوا بنجاح العلاج السلوكي إلى أنبوب أنفي معدي للحفاظ على مستويات صحية من السوائل. بالإضافة إلى ذلك، قد يحتاج بعض السقمى الذين لم يكملوا بنجاح العلاج السلوكي إلى أنبوب أنفي معدي للحفاظ على مستويات صحية من السوائل.

المراجع