• cellular response to calcium ion • ضبط نسخ الدنا • ضبط النسخ انطلاقاً من محفز بوليميراز الرنا الثاني • response to progesterone • حمل أنثوي • response to corticosterone • response to mechanical stimulus • negative regulation of transcription from RNA polymerase II promoter • transcription from RNA polymerase II promoter • response to morphine • cellular response to hormone stimulus • response to cAMP • response to drug • ضبط زيادي للنسخ انطلاقا من محفز بوليميراز الرنا الثاني
بروتين FOSB ويُعهد كذلك بالبروتين المنظِّم للمبدل ثلاثة G0/G1 (المماثل B للجين الورمي الفيروسي المسبب للساركوما العظمية الفأرية FBJ (FOSB).
تتكون عائلة الجينات FOS من أربعة أعضاء هي: c-Fos وFOSB وFOSL1 وFOSL2، وتشفر هذه الجينات بروتينات زمام اللوسين التي يمكنها تشكيل مثنويات مع بروتيناتٍ من عائلة JUN (مثل c-jun وJunD) وتشكيل مركب عامل النسخ AP-1. تعمل بروتينات FOS هذه كمنظِّمات لتكاثر، تمايز وتحول الخلايا. لبروتين FosB ونظير الوصل المبتور ΔFosB والنظير المبتور أكثر Δ2ΔFosB دور في تصلب العظم رغم حتى Δ2ΔFosB لا يملك أي نطاق تنشيط مفروق وهذا يمنعه من التأثير على الترجمة من خلال مركب AP-1.
تم تحديد حتى نظير الوصل ΔFosB يلعب دورا مركزيا وحاسما (ضروري وكافي) في تطور الإدمان وصيانته. يستثير التعبير الزائد عن ΔFosB (أي مستويات عالية وغير طبيعية من التعبير الجيني عن ΔFosB والتي تُنتِج نمطا ظاهريا متعلقا بالجين واضحًا) تطور اللدونة العصبية المرتبطة بالإدمان عبر نظام المكافأة ويُنتِج أنماطا ظاهرية سلوكية تميز الإدمان. يختلف ΔFosB عن FosB تام الطول وعن Δ2ΔFosB المبتور أكثر في قدرته على إنتاج هذه التأثيرات، حيث حتى التعبير الزائد عن ΔFosB في النواة المتكئة فقط هوما تكون له صلة بالاستجابات السقمية للعقاقير.
دلتاFosB
مراجع
↑ "Entrez Gene: FOSB FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B". مؤرشف من الأصل فيخمسة ديسمبر 2010.
^Siderovski DP, Blum S, Forsdyke RE, Forsdyke DR (Oct 1990). "A set of human putative lymphocyte G0/G1 switch genes includes genes homologous to rodent cytokine and zinc finger protein-encoding genes". DNA and Cell Biology. 9 (8): 579–87. doi:10.1089/dna.1990.9.579. PMID 1702972.
^Martin-Gallardo A, McCombie WR, Gocayne JD, FitzGerald MG, Wallace S, Lee BM, Lamerdin J, Trapp S, Kelley JM, Liu LI (Apr 1992). "Automated DNA sequencing and analysis of 106 kilobases from human chromosome 19q13.3". Nature Genetics. 1 (1): 34–9. doi:10.1038/ng0492-34. PMID 1301997.
^Sabatakos G, Rowe GC, Kveiborg M, Wu M, Neff L, Chiusaroli R, Philbrick WM, Baron R (May 2008). "Doubly truncated FosB isoform (Delta2DeltaFosB) induces osteosclerosis in transgenic mice and modulates expression and phosphorylation of Smads in osteoblasts independent of intrinsic AP-1 activity". Journal of Bone and Mineral Research. 23 (5): 584–95. doi:10.1359/jbmr.080110. PMC 2674536. PMID 18433296.
↑ Ruffle JK (Nov 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 40 (6): 428–37. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822.
^Biliński P, Wojtyła A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studziński T (2012). "Epigenetic regulation in drug addiction". Annals of Agricultural and Environmental Medicine. 19 (3): 491–6. PMID 23020045.
^Ohnishi YN, Ohnishi YH, Vialou V, Mouzon E, LaPlant Q, Nishi A, Nestler EJ (Jan 2015). "Functional role of the N-terminal domain of ΔFosB in response to stress and drugs of abuse". Neuroscience. 284: 165–70. doi:10.1016/j.neuroscience.2014.10.002. PMC 4268105. PMID 25313003.
تاريخ النشر:
2020-06-25 00:41:39
التصنيفات:
جينات على كروموسوم 19, إدمان, جينات ورمية, عوامل نسخ, صفحات بها وصلات إنترويكي, بوابة الكيمياء الحيوية/مقالات متعلقة, بوابة علم الوراثة/مقالات متعلقة, بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي/مقالات متعلقة, جميع المقالات التي تستخدم شريط بوابات, صفحات بها بيانات ويكي بيانات, صفحات تستخدم خاصية P492, مصادر طبية من ويكي بيانات, صفحات تستخدم خاصية P704