البروتين المتفاعل-C

C-reactive protein
المعهدات
الأسماء المستعارة	pentraxin 1, C-reactive protein, pentraxin-related, uniprot:P02741, CRP
معهدات خارجية
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
	المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان

البروتين المتفاعل-C أوالبروتين الارتكاسي C اختصاراً CRP، هوبروتين مُتواجِد في الدم بمستوياتٍ ترتفع استجابةً للحالة الالتهابيّة (يُعدّ البروتين المتفاعل-C بروتين الطور الحاد). يقوم دَورُه الفيزيولوجي على الارتباط بالفوسفوكولين (phosphocholine) المُعَبَّر على سطح الخلايا الميّتة أوالهامِدة (وبعض أنواع الجراثيم) لكي يتفعَّل نظام المتممة بواسطة المعقد C1Q. يتم هجريب البروتين المتفاعل-C في الكبد استجابةً لعوامل مُتحرِّرة من البالعات والخلايا الدهنيّة. يُعدّ عضومن عائلة بروتينات البنتراكسين (pentraxin). لا يتعلّق بالببتيد C أوالبروتين C. يُعدّ البروتين المتفاعل-C أوّل مستقبل تعرُّف نموذجي (PRR) تمّ تحديدُه.

التاريخ والتسمية

تمّ تسمية البروتين المتفاعل-C كثيراً وذلك لأنّ تحديده تمّ بدايةً كمادة موجودة في مصل السقمى المصابين بالتهاب حاد والّتي تتفاعل مع عديد السّكاريد-C للمكورات الرئويّة. اُكتُشِفَ في عام 1930 بواسطة العَالمين Tillett وFrancis, كان الاعتقاد بدايةً أنّ البروتين المتفاعل-C (CRP) مُفرَز مُمرِض لأنّه يرتفع عند المصابين بأمراض مُختلفة مثل السرطان. أظهر الاكتشاف اللّاحق للهجريب الكبدي أنّه بروتين طبيعي.

الوراثيات والكيمياء البيولوجية

تتوضّع مورثة البروتين المتفاعل-C (CRP) على الصبغي الأوّل (1q21-q23). الCRP هوبروتين يحوي 224 ثمالة بوزن جزيئي مَوحُود 25106 دالتون. يَتّخِذ البروتين شكل قرص خماسي حلقي وهوعضوفي عائلة البنتراكسينات الصّغيرة.

الوظيفة

تتطوّر استجابة الطّور الحاد في مجال واسع من الحالات الالتهابيّة المُزمِنة والحادّة مثل الانتانات الفطريّة أوالفيروسيّة أوالجرثوميّة؛ الروماتزم والأمراض الالتهابيّة الأُخرى؛ الخباثة والأذيّة أوالتنخُّر النسيجي. تؤدّي هذه الحالات إلى تَحرُّر الانترلوكين-6 والسيتوكينات الأُخرى والّتي بدورها تُحفِّز هجريب الCRP والفبرينوجين في الكبد. أثناء استجابة الطّور الحاد، تزداد مستويات ال CRP بشكل سريع في أقل من ساعتين من طور الأذيّة، وتصل إلى القمّة بعد 48 ساعة. مع زوال استجابة الطّور الحاد, ينخفض الCRP بعمر نصف قصير تقريباً يُقدَّر ب 18 ساعة. يُعطي قياس مستوى الCRP صورة عن الأمراض الانتانيّة والالتهابيّة. تَحدُث الزّيادات السّريعة والإشارة في مستويات الCRP في حالات الالتهاب, الانتان, الرّض والتنخُّر النسيجي, الخباثات, والاضطرابات المناعيّة الذّاتيّة. يوجد عدد كبير من الحالات المتنوعة الّتي يزداد فيها إنتاج الCRP, لذلك لا يُشخِّص مستوى الCRP المُرتفع سقم مُعيّن. يمكن حتى يدعم مستوى الCRP المُرتفع وجود سقم التهابي مثل, التهاب المفاصل الروماتويدي, ألم العضلات الروماتزمي، أوالتهاب شرايين الخلايا الضخمة. يقوم دوره الفيزيولوجي على الارتباط بالفوسفوكولين (phosphocholine) المُعَبَّر على سطح الخلايا الميَّتة أوالهامدة (وبعض أنواع الجراثيم) لكي يتفعّل نظام المتممة. يرتبط الCRP بالفوسفوكولين الموجود على المِكروبات والخلايا المُتضرِّرة ويُعزِّز البلعمة بواسطة البالعات. وبالتّالي يُشارِك الCRP في التَّخلُّص من الخلايا المُتنخِّرة والمُتموِّتة. يُعدّ البروتين المتفاعل-C عضومن مُتَفاعِلات الطّور الحاد، لأنّ مستوياته ترتفع بشكل مفاجئ أثناء العمليّات الالتهابيّة الحادثة في الجسم. تَحدُث هذه الزّيادة بسبب الارتفاع في هجريز الانترلوكين-6 البلازمي، الّذي يتم إنتاجه غالباً من البالعات بالإضافة إلى الخلايا الدهنيّة. يرتبط الCRP بالفوسفوكولين على المكروبات. من المُعتقَد أنّه يساعد المُتمِّمة بالارتباط مع الخلايا التالفة والغريبة ويُعزِّز البلعمة بواسطة البالعات (البلعمة المتوسطة بالطاهية), الّتي تُعبِّر مستقبل للCRP. من المُعتقد أيضاً أنّه يلعب دوراً هامّاً آخر في المناعة الفطريّة, كنظام دفاعي مُبكِّر ضد الانتانات. يرتفع الCRP إلى 50,000 -ثنية في الالتهاب الحاد، مثل الانتان. يرتفع فوق الحدود الطبيعيّة خلالستة ساعات، ويصل للقمّة عند 48 ساعة. عمر نصفه ثابت، ولذلك يتمّ تحديد مستواه بشكل أساسي بواسطة مُعدّل الإنتاج (ومن ثُمّ وخامة السبب المُؤَرِّث). يُعدّ الأميلويد A المصلي (serum amyloid A) دلالة مُرتبطة بالطّور الحاد يستجيب بشكل سريع لظروفٍ مشابهة.

الدّلالة السريريّة

السّرطان

دور الالتهاب في السرطان ليس مفهوماً بشكلٍ واضح. تُبدي بعض أعضاء الجسم خطورة أكبر للإصابة بالسرطان عندما تكون مصابة بالتهابٍ مُزمن. يُقدَّر مُعدّل تراكيز الCRP في عينات الدّم لأشخاصٍ مصابين بسرطان القولون ب 2.69 ملغ/ليتر. أمّا مُعدّله عند الأشخاص الغير مصابين بسرطان القولون فيكون 1.97 ملغ/ليتر. وهذا الفرق هام إحصائيّاً. تتّفق هذه النتائج مع دراسات سابقة أشارت إلى أنّ الأدوية المضادة للالتهاب رُبّما تُقلِّل من خطر الإصابة بسرطان القولون.

السقم القلبي الوعائي

تُشير الأبحاث الأخيرة إلى أنّ السقمى ذوي المستويات الأساسيّة المرتفعة من الCRP يزداد لديهم خطر الإصابة بداء السكري, وازدياد الضغط, والسقم القلبي الوعائي. أظهرت دراسة أُجريَت على 700 مُمرِّضة أنّ أولئك الذين في الرُّبع الأعلى من استهلاك الدسم غير المشبعة يمتلكون مستويات دموية من الCRP أعلى ب 73% من أولئك الذين في الرّبع المنخفض. مع أنّ مجموعة واحدة من الباحثين أشارت إلى أنّه رُبّماقد يكون الCRP عامل خطورة مُعتدِل للسقم القلبي الوعائي, وُجِدَ أنّ هذه الدِّراسة (المعروفة بدراسة Reykjavik) تمتلك بعض المشاكل من أجل هذا النّمط من التّحاليل المُرتبطة بخصائص المجموعة السكانيّة المدروسة، وأنّه يوجد زمن متابعة طويل جداً, رُبّما يُضعِف الارتباط بين الCRP والنّتائج المستقبليّة. أشار آخرون إلى إمكانيّة حتى يفاقم الCRP التّنخُّر الإقفاري ذي النّمط المُعتمِد على المُتمِّمة وأنّ تثبيط الCRP يُعدّ معالجة فعّالة وآمنة من أجل الاحتشاء القلبي والدماغي؛ إلى الآن، تم ّإثباته على النّماذج الحيوانيّة فقط. يُفترَض أنّ مستويات البروتين المتفاعل-C المُرتفعة رُبّما تَعكِس فائدة كبيرة من الستاتينات. بُنيَت هذه الفرضيّة على دراسة JUPITER trial الّتي وجدت أنّ مستويات الCRP المرتفعة بدون وجود فرط شحوم الدّم مفيدة. تمّ اختيار الستاتينات بسبب إثبات أنّها تُنقِص مستويات ال CRP. كشفت الدّراسات الّتي أُجريت لمقارنة تأثير الستاتينات المُختلفة في اختبار البروتين المتفاعل-C عالي الحساسيّة (hs-CRP) أنّ الستاتينات المتنوعة تمتلك تأثيرات متشابهة. مع ذلك فشلت التّجربة اللّاحقة في إثبات منفعة الCRP في تحديد فائدة الستاتينات. في تحليلٍ تالٍ لعشرين دراسة ضمت 1,466 مريض مصاب بداء الشريان التاجي, تمّ تحرّي نقص مستويات الCRP بعد المُداخلات الرياضيّة. عبر هذه الدّراسات، تمّ ربط تراكيز الCRP العالية والمستوى الضعيف لصورة شحوم الدم قبل البدء بالتّمرين بالانخفاض الكبير لمستوى الCRP. لتوضيح فيما إذا الCRP غير مُشارِك أومُشارك فعّال في التَّعصُّد, قارنت دراسة في عام 2008 بين أُناسٍ لديهم اختلافات وراثيّة مُتعدِّدة في البروتين المتفاعل-C. ليس لدى أولئك ذوي المستوى المرتفع للCRP بسبب الاختلاف الوراثي خطر زائد للإصابة بالدّاء القلبي الوعائي مقارنةً مع أولئك ذوي المستوى المنخفض أوالطبيعي. أظهرت دراسة أُعِدّت في عام 2011 ارتباط الCRP بالاستجابات اللّبيديّة لانخفاض الشحوم والأنظمة الغذائيّة الغنيّة بالشحوم المتعدّدة الغير مُشبعة.

التليف والالتهاب

عادةً يُحدِث كُلّ من تصلب الجلد والتهاب العضلات والتهاب الجلد والعضل استجابة طفيفة للCRP أولا يُحدِث أبداً. أيضاً لا تميل مستويات الCRP إلى الارتفاع عند الإصابة بالذئبة الحماميّة الجهازيّة مالم يكن التهاب المصل أوالتهاب الزليل موجوداً. يمكن حدوث ازدياد الCRP مع غياب الالتهاب الواضح سريرياً في حالة الفشل الكلوي. يُعدّ مستوى الCRP عامل خطورة مُعتَمَد من أجل داء التّصلُّب العُصيدي. يُعدّ السقمى ذوي مستويات الCRP العالية أكثر احتمالاً للإصابة بالسكتة، والاحتشاء القلبي، والسقم الوعائي المحيطي الحاد.

انقطاع النفس الانسدادي الليلي

يرتفع البروتين المتفاعل-C, واسِم للالتهاب الجهازي، أيضاً في حالة انقطاع النفس الانسدادي الليلي (OSA). كانت مستويات الCRP والانترلوكين-6 عالية بشكل واضح عند المصابين بانقطاع النفس الانسدادي الليلي مقارنةً مع الخاضعين لطرق السيطرة على السمنة. لدى سقمى انقطاع النفس الانسدادي الليلي تراكيز CRP بلازمية مرتفعة منسجمة مع وخامة درجة منسبهم انقطاع النفس-ضعف النفس. تُخفِّف معالجة انقطاع النفس الانسدادي الليلي بالضغط الجوي الإيجابي المستمر (CPAP) بشكل واضح من تأثيره على مستويات الانترلوكين-6 والCRP.

الاستعمال التشخيصي

يُستخدَم البروتين المتفاعل-C بشكل أساسي كَواسِم للالتهاب. فضلاً عن الفشل الكبدي, يوجد القليل من العوامل المعروفة التي تتداخل مع إنتاج الCRP. يُعدّ قياس قيم الCRP وتمثيلها بيانيّاً مفيداً في تحديد ترقِّي السقم أوفعاليّة العلاج. يتم تحليل الدم, المجموع عادةً في أنبوب فصل البلازما, في المخبر الطبّي أومركز العناية. يوجد طرق تحليل متنوِّعة مُتاحة لتعيين الCRP, مثل مُقايَسة المُمتَز المناعي المُرتبط بالأنزيم (الإليزا ELISA), وقياس العكر المناعي, والانتشار المناعي السّريع، والتَّرَاص المرئي.

المجالات المرجعية لفحص الدم , تظهر البروتين المتفاعل c في المركز باللون البني.

يقيس اختبار الCRP عالي الحساسيّة المستويات المنخفضة من البروتين المتفاعل-C مُستخدِماً قياس الكدر الليزري. يعطي الاختبار نتائجه خلال 25 دقيقة بحساسية أقل من 0.04 ملغ/ليتر. غالباًقد يكون الهجريز الطبيعي في مصل الإنسان الصحي أقل منعشرة ملغ/ليتر، يرتفع قليلاً مع التقدُّم في العمر. يتم تحرّي المستويات العالية عند النساء ذوات الحمل المتأخر، والالتهاب المُعتدل والانتانات الفيروسيّة (10-40 ملغ/ليتر), الالتهاب الفعّال والانتان الجرثومي (40-200 ملغ/ليتر), الانتانات الجرثوميّة الحادّة والحروق (أكثر من 200 ملغ/ليتر). يُعدّ البروتين المتفاعل-C انعكاساً لاستجابة الطّور الحاد أكثر حساسيّة ومضبوطيّة من سرعة تثفل الدم (ESR). يمتلك الCRP عمر نصف ثابت. ولذلك يتم تحديد مستواه بشكل أساسي بواسطة مُعدّل الإنتاج (ومن ثُمّ وخامة السبب المُؤَرِّث). رُبّما تكون سرعة التثفُّل طبيعيّة في اليوم الأوّل بينما يرتفع الCRP. يعود الCRP إلى المستوى الطبيعي بشكل أسرع من سرعة التثفل استجابةً للعلاج.

الاختبار التشخيصي القلبي

ينتج الضرر الشرياني عن غزوكريات الدم البيضاء والالتهاب الحادث في الجدار. يُعدّ الCRP واسِم عام للالتهاب والانتان، لذلك يمكن استخدامه كدلالة غير كافية على خطر السقم القلبي. لا يُعدّ ازدياد الCRP مؤشِّراً إنذاريّاً نوعيّاً لأنّه ينتج عن أسبابٍ عدّة. مع ذلك يتم ربط الهجريز الأعلى من 2.4 ملغ/ليتر مع خطورة مُضاعَفة لإصابة الشريان التاجي بالمقارنة مع التراكيز الأقل من 1 ملغ/ليتر؛ على أيّ حال، احتوت الفئة المدروسة في هذه الحالة على سقمى تم تشخيص إصابتهم بالذّبحة الصدريّة الغير مستقرة؛ إذاً بقي امتلاك هجريز الCRP المرتفع لقيمة تنبؤيّة لإصابة الشريان التاجي الحادّة عند الجمهرة من جميع الأعمار غير واضحة. حاليّاً, لا ينُصح بجعل البروتين المتفاعل-C اختباراً لفحص السقم القلبي الوعائي من أجل البالغين معتدلي الخطورة بدون أعراض. تمّ تحديد المجموعات المُعرّضة للخطر من قبل الجمعيّة الأمريكيّة للقلب ومراكز الولايات المتحدة لتدبير ومنع السقم كالتّالي:

. منخفض الخطورة: أقل من 1.0 ملغ/ليتر
. معتدل الخطورة: 1.0 - 3.0 ملغ/ليتر
. عالي الخطورة: أكثر من 3.0 ملغ/ليتر

لم يتم استخدام اختبار الCRP عالي الحساسيّة (hs-CRP) وحده ولكن تمّ مشاركته مع المستويات المرتفعة للكولسترول، والكولسترول منخفض الكثافة (LDL-C), وثلاثي الغليسيريد ومستوى الغلوكوز. أيضاً, يزيد التّدخين، والضغط المرتفع والسكري من خطورة الإصابة بالسقم القلبي الوعائي.

انظر أيضاً

فهم المناعة

صور إضافية

البروتين الإرتكاسي سي

المصادر

^ ترجمة C-reactive protein حسب المعجم الطبي الموحد نسخة محفوظة 07 يناير 2018 على مسقط واي باك مشين.
^ Thompson D, Pepys MB, Wood SP (1999). "The physiological structure of human C-reactive protein and its complex with phosphocholine". Structure. 7 (2): 169–77. doi:10.1016/S0969-2126(99)80023-9. PMID 10368284. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
↑ Pepys MB, Hirschfield GM (2003). "C-reactive protein: a critical update". J. Clin. Invest. 111 (12): 1805–12. doi:10.1172/JCI18921. PMC 161431. PMID 12813013.
↑ Lau DC, Dhillon B, Yan H, Szmitko PE, Verma S (2005). "Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis". Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 288 (5): H2031–41. doi:10.1152/ajpheart.01058.2004. PMID 15653761. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Mantovani A, Garlanda C, Doni A, Bottazzi B (2008). "Pentraxins in innate immunity: from C-reactive protein to the long pentraxin PTX3". J. Clin. Immunol. 28 (1): 1–13. doi:10.1007/s10875-007-9126-7. PMID 17828584. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Tillett WS, Francis T (1930). "Serological reactions in pneumonia with a nonprotein somatic fraction of pneumococcus". J. Exp. Med. 52 (4): 561–71. doi:10.1084/jem.52.4.561. PMC 2131884. PMID 19869788.
^ Kennelly PJ, Murray RF, Rodwell VW, Botham KM (2009). Harper's illustrated biochemistry. McGraw-Hill Medical. ISBN . صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Pincus MR, McPherson RA, Henry JB (2007). Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods. Saunders Elsevier. ISBN . صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Ratey JJ, Noskin GA, Braun R, Hanley EN Jr, McInnes IB, Ruddy S (2008). Kelley's Textbook of Rheumatology: 2-Volume Set, Expert Consult: Online and Print (Textbook of Rheumatology (Kelley's)(2 Vol)). Philadelphia: Saunders. ISBN . صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ "NCBI Entrez Protein #CAA39671". مؤرشف من الأصل في 02 فبراير 2020.
^ Erlinger TP, Platz EA, Rifai N, Helzlsouer KJ (2004). "C-reactive protein and the risk of incident colorectal cancer" (PDF). JAMA. 291 (5): 585–90. doi:10.1001/jama.291.5.585. PMID 14762037. مؤرشف من الأصل (PDF) في 17 أبريل 2012. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Baron JA, Cole BF, Sandler RS, Haile RW, Ahnen D, Bresalier R, McKeown-Eyssen G, Summers RW, Rothstein R, Burke CA, Snover DC, Church TR, Allen JI, Beach M, Beck GJ, Bond JH, Byers T, Greenberg ER, Mandel JS, Marcon N, Mott LA, Pearson L, Saibil F, van Stolk RU (2003). "A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas". N. Engl. J. Med. 348 (10): 891–9. doi:10.1056/NEJMoa021735. PMID 12621133. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM (2001). "C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus". JAMA. 286 (3): 327–34. doi:10.1001/jama.286.3.327. PMID 11466099. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijnen T, Hofman A, Schram MT, Witteman JC (2007). "Genetic variation, C-reactive protein levels, and incidence of diabetes". Diabetes. 56 (3): 872–8. doi:10.2337/db06-0922. PMID 17327459. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Lopez-Garcia E, Schulze MB, Meigs JB, Manson JE, Rifai N, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB (2005). "Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction". J. Nutr. 135 (3): 562–6. PMID 15735094. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Danesh J, Wheeler JG, Hirschfield GM, Eda S, Eiriksdottir G, Rumley A, Lowe GD, Pepys MB, Gudnason V (2004). "C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease". N. Engl. J. Med. 350 (14): 1387–97. doi:10.1056/NEJMoa032804. PMID 15070788. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Koenig, Wolfgang (2006). "C-reactive protein - a critical cardiovascular risk marker". CRPhealth.com. نسخة محفوظة 14 مارس 2020 على مسقط واي باك مشين.
^ Pepys MB, Hirschfield GM, Tennent GA, Gallimore JR, Kahan MC, Bellotti V, Hawkins PN, Myers RM, Smith MD, Polara A, Cobb AJ, Ley SV, Aquilina JA, Robinson CV, Sharif I, Gray GA, Sabin CA, Jenvey MC, Kolstoe SE, Thompson D, Wood SP (2006). "Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease". Nature. 440 (7088): 1217–21. doi:10.1038/nature04672. PMID 16642000. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM, Kastelein JJ, Koenig W, Libby P, Lorenzatti AJ, MacFadyen JG, Nordestgaard BG, Shepherd J, Willerson JT, Glynn RJ (2008). "Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein". N. Engl. J. Med. 359 (21): 2195–207. doi:10.1056/NEJMoa0807646. PMID 18997196. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Sindhu S, Singh HK, Salman MT, Fatima J, Verma VK (2011). "Effects of atorvastatin and rosuvastatin on high-sensitivity C-reactive protein and lipid profile in obese type 2 diabetes mellitus patients". J Pharmacol Pharmacother. 2 (4): 261–5. doi:10.4103/0976-500X.85954. PMC 3198521. PMID 22025854. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Jialal I, Stein D, Balis D, Grundy SM, Adams-Huet B, Devaraj S (2001). "Effect of hydroxymethyl glutaryl coenzyme a reductase inhibitor therapy on high sensitive C-reactive protein levels". Circulation. 103 (15): 1933–5. doi:10.1161/01.CIR.103.15.1933. PMID 11306519. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Heart Protection Study Collaborative Group, Emberson J, Bennett D, Link E, Parish S, Danesh J, Armitage J, Collins R (2011). "C-reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy: an analysis of 20,536 patients in the Heart Protection Study". Lancet. 377 (9764): 469–76. doi:10.1016/S0140-6736(10)62174-5. PMC 3042687. PMID 21277016. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Swardfager W, Herrmann N, Cornish S, Mazereeuw G, Marzolini S, Sham L, Lanctôt KL (2012). "Exercise intervention and inflammatory markers in coronary artery disease: a meta-analysis". Am. Heart J. 163 (4): 666–76.e1–3. doi:10.1016/j.ahj.2011.12.017. PMID 22520533. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Zacho J, Tybjaerg-Hansen A, Jensen JS, Grande P, Sillesen H, Nordestgaard BG (2008). "Genetically elevated C-reactive protein and ischemic vascular disease". N. Engl. J. Med. 359 (18): 1897–908. doi:10.1056/NEJMoa0707402. PMID 18971492. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ St-Onge MP, Zhang S, Darnell B, Allison DB (2009). "Baseline serum C-reactive protein is associated with lipid responses to low-fat and high-polyunsaturated fat diets". J. Nutr. 139 (4): 680–3. doi:10.3945/jn.108.098251. PMC 2666362. PMID 19297430. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Clearfield MB (2005). "C-reactive protein: a new risk assessment tool for cardiovascular disease". The Journal of the American Osteopathic Association. 105 (9): 409–16. PMID 16239491. مؤرشف من الأصل في 05 مارس 2016.
↑ Latina JM, Estes NA, Garlitski AC (2013). "The Relationship between Obstructive Sleep Apnea and Atrial Fibrillation: A Complex Interplay". Pulm Med. 2013: 621736. doi:10.1155/2013/621736. PMC 3600315. PMID 23533751. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Clyne B, Olshaker JS (1999). "The C-reactive protein". J Emerg Med. 17 (6): 1019–25. doi:10.1016/S0736-4679(99)00135-3. PMID 10595891.
^ Lloyd-Jones DM, Liu K, Tian L, Greenland P (2006). "Narrative review: assessment of C-reactive protein in risk prediction for cardiovascular disease". Ann Intern Med. 145 (1): 35–42. PMID 16818927. مؤرشف من الأصل في 01 أكتوبر 2012. صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
^ Goldman, Lee (2011). Goldman's Cecil Medicine (الطبعة 24th). Philadelphia: Elsevier Saunders. صفحة 54. ISBN .
^ "hs-CRP". مؤرشف من الأصل في 28 نوفمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ June 3, 2013.

وصلات خارجية

. مدلاين بلس C-reactive protein
. Inflammation, Heart Disease and Stroke: The Role of C-Reactive Protein (جمعية القلب الأمريكية)
. C-Reactive Protein في المَخطة الوَطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).

. CRP at Lab Tests Online
. CRP: analyte monograph - The Association for Clinical Biochemistry and Laboratory Medicine