فهم الشيخوخة Gerontology، هودراسة الجوانب الاجتماعية والنفسية والحيوية للشيخوخة.

ويضم فهم الشيخوخة على ما يلي:

• دراسة التغيرات البدنية، العقلية، والاجتماعية التي تظهر بمرور العمر.
• دراسة عملية الشيخوخة ذاتها (فهم الشيخوخة الحيوية)
• دراسة مظاهر الشيخوخة الطبيعية والأمراض المرتبطة بالعمر (geroscience)
• دراسة تأثيرات شيخوخة السكان على المجتمع.
• تطبيق هذه المعارف على السياسة والبرامج، including the macroscopic (for example government planning) and microscopic (for example running a nursing home) perspectives.

فهم الشيخوخة الحيوي

فهم الشيخوخة الطبي

فهم الشيخوخة الاجتماعي

العمل الاجتماعي مع كبار السن

الانتشار

تاريخ فهم الشيخوخة

تجارب معاصرة

عندما تنصت إلى <R.M.روز> (وهومن فهماء البيولوجيا التطورية في جامعة كاليفورنيا بمدينة إيرڤن)تشعر كأنه أب فخور يزهوبأبنائه وهويتحدث عن حشرات ذبابة الفاكهة الرائعة التي قام بتربيتها. فقد استطاع، عن طريق الإكثار المتتابع لذكور وإناث أعمارها آخذة في الازدياد جيلا بعد جيل، حتى يحصل على رصيد هائل من حشرة ذبابة الفاكهة دروسوفيلا ميلانوگاستر Drosophila melanogaster التي يقول عنها: إنها تستطيع حتى تعيش نحوضعف المدة التي تعيشها مثيلاتها العادية التي تربى في المختبرات. وطول العمر ليس إلا إحدى السمات المميزة لهذه المتوشالحات(1) Methuselahs الدقيقة. وهي ـ كما يتفاخر روز ـ «ذبابات فائقة، تتميز طيلة عمرها بأنها أصلب عودا وأقدر على مقاومة الظروف الصعبة.» وحتى عندما تتقدم في العمر،قد يكون الكثير منها أقوى من مثيلاته العادية صغيرة العمر.

وروز له جميع الحق في هذا الشعور بالسعادة. فإطالة العمر إطالة كبيرة مع الصحة الجيدة، في أي نوع من أنواع الكائنات الحية، يعد إنجازا عظيما. وفضلا عن ذلك، فإنه بإنماء أعداد كبيرة من ذباب يفوق المعتاد في قوته، صار روز ومساعدوه قادرين على حتى يبدؤوا الآن في تعهد الألّيلات (البدائل) alleles، أوالجينات المغايرة، التي قد تكون مسؤولة عن الاختلافات بين هذه الحشرات الفائقة (السوپر) superflies وأقرانها المتواضعة. وقد تجاوز حتى حُدِّد أحد هذه الأليلات تحديدا دقيقا.

وتعد أعمال روز عن ذبابة الفاكهة جزءا من جهود أوسع تهدف إلى تفسير لما يشيخ البشر ـ أي لماقد يكون حتما علينا حتى نتدهور ونموت. وتشجع إنجازاته، إضافة إلى إنجازات أخرى حديثة في فروع فهمية أخرى عديدة، على التفاؤل بأن السؤال الذي كان عصيا على الاختراق في وقت ما، صار يخضع للبحث والتحليل. وكما يقول<R.H.وارنر>، (من المعهد القومي للشيخوخة): «إننا مازلنا نتلمس الطريق، ولكن في غرفة خافتة الضوء بدلا من غرفة معتمة تماما.»

ويقول عدد من الفهماء المشاركين في هذا العمل إنهم يأملون في حتى تسفر محاولاتهم عن طرق لإبطاء ما يعتقدون أنه عملية شيخوخة يُتحكم فيها داخليا ـ عملية يفترض أن تؤدي في النهاية إلى الموت حتى في غياب الحوادث والعنف والخمج(2) (العدوى) infection. فإذا ما كانت هذه العملية الداخلية موجودة عملا وأمكن إبطاؤها، فإن هذا الإنجاز يفترض أن يساعد في تأخير أومنع الكثير من أمراض السرطان والقلب وغيرها من العوامل المُعَجِّزة والمميتة التي تزداد احتمالات إصابة البالغين بها مع تقدمهم في العمر.

ومن المؤكد حتى أي علاج يؤخر الشيخوخة سيعمل ضمنا على إطالة الحياة، على الرغم من حتى قليلا من الفهماء يبدون راغبين في قبول حتى فكرة إطالة الحياة لها أولوية في حد ذاتها. ويقول <M.S.چازونسكي>(من المركز الطبي في جامعة لويزيانا الحكومية بمدينة نيوأورلِيَنْز): «إن الوضع المثالي هوحتى تعيش حياة طويلة سليمة ثم تمضي في عملية انهيار سريع، لتموت وحذاؤك في قدميك، كما يُنطق في أفلام رعاة البقر.»

وقد أصبح روز، وغيره من الفهماء، أكثر ثقة من حتى الفهم الكامل للشيخوخة بات وشيكا. فيقول روز: «لقد رأينا مدى سهولة تأخير الشيخوخة في الثمانينات فقط، وهذا ما يجعل المجال الآن مثيرا جدا ـ إننا نعمل بمسائل يمكن تطبيقها.» وفي الحقيقة كانت معظم البيانات المتاحة إلى عهد قريب جدا، أي منذ خمسة عشر عاما، وصفية. وكان الاستثناء الملحوظ هوالدليل على حتى التقييد السُّعْري (الحراري) caloric restriction يمكن حتى يزيد من أعمار القوارض وكثير من الحيوانات الأخرى. (أما كيف من الممكن أن يعمل التقييد الغذائي diet restriction فمازال أمرا غير واضح.) وكانت نظريات الشيخوخة كثيرة شائعة كشيوع حشرات الفاكهة. فإما حتى الشيخوخة تنجم عن برمجة للوفاة ذات طبيعة وراثية صارمة، أوعن طريق التلف العشوائي للدنا أولبعض الإنزيمات المهمة اللازمة لاستمرار الجسم في عمله. كما قد تنجم عن التغيرات في مستوى الهرمونات، أوعن تراجع نشاط جهاز المناعة، أوعن النشاط الدؤوب للجزيئات ذات الفعالية العالية والمتميزة بقدرتها التدميرية الكامنة، وتسمى الأشقاق طليقة الأكسجين (الجذور حرة الأكسجين) oxygen free radicals.

إن هذا الحشد من الآراء دفع<A.كومفورت>، وهومن الرواد في هذا المجال، إلى حتى يخط في عام 1979 حتى «دراسة الشيخوخة... قد أصابتها النظريات طيلة تاريخها بغموض مخرِّب.» وحتى اليوم مازال إجماع الآراء بعيد المنال، ولكن الباحثين يتفقون، على وجه العموم، على أنه ليس هناك سبب واحد للشيخوخة. ويشير كثير من الأدلة إلى الكثير من العمليات المتوازية، والمتآثرة غالبا، والتي يقع كثير منها تحت سيطرة الوراثة، والتي تتضافر لضمان حدوث التداعي النهائي.

الطبيعة تفقد اهتمامها

يتفق عدد من الباحثين، بمن فيهم روز، على حتى فهم العلة في نشوء الشيخوخة شرط ينبغي حتى يسبق تحققه كشف الأسس الفيزيولوجية للشيخوخة. ويقول هؤلاء الباحثون: إذا نظرية التطور تقدم إطارا ضروريا لفهم كيف من الممكن أن يعمل الجسم وكيف يتوقف عن العمل ـ ولتعرّف الجينات المعنية بالتحكم في مدة الحياة (العمر) life span. ويقول روز عن البحوث في الشيخوخة بوجه عام: «إن الكيمياء الحيوية لها دور قيم فيما نقوم به من عمل، ولكنها لا تقدم أساسا فكريا.»

وتقول النظرية التطورية الأساسية بأن أكثر الأفراد لياقة ـ أي الذين يؤهلهم خليطهم الخاص من الأليلات لأنقد يكونوا أصلح للبقاء والإنجاب في بيئتهم ـ هم القادرون على إحداث أعظم الأثر في المعين الجيني(3) gene pool للأجيال القادمة. وسوف يتم اصطفاء(4) selection التغيرات الوراثية التي تقوي اللياقة (الصلاحية) fitness (كتلك التي تعمل على تمكين الفرد من حتىقد يكون أسرع فرارا من الخطر) ومن ثم تُستبقى لتصبح شائعة بعد بضعة أجيال. وتُنتخب هذه السمات الوراثية لأن من المحتمل أكثر بقاء حامليها ووفرة ذراريهم، وبذا يسهمون بأعداد كبيرة من أبنائهم للجيل التالي. وبالمثل، يفترض أن يستبعد الاصطفاء الطبيعي الطفرات التي تؤدي إلى الموت الحتمي قبل حتى يتم النضج الجنسي. إلى غير ذلك لن يخلف الأفراد المصابون بتلك الطفرات المميتة ذرية تنقلها للأجيال التالية.

ومنذ أواخر العقد الأول من القرن التاسع عشر، أخذ الكثير من الفهماء يؤيدون فكرة حتى الشيخوخة تولدت من حتى التخلص من الكبار يزيد لياقة الأفراد الصغار، من الممكن عن طريق تقليل استنزاف الموارد المتاحة. ويقترح هذا السيناريوحتى الشيخوخة مبرمجة (كامنة) في جينات هدفها الأوحد إتلاف الكائن الحي. ولكن هذا الرأي يفقد الآن مؤيديه، وذلك جزئيا لأن معظم الحيوانات لا تعيش في البرية فترة كافية لكي تعطى الفرصة لتصبح معمَّرة. وفي أثناء معظم تاريخنا البشري، نحن أيضا متنا صغارا. وفي المتوسط، يتسقط الشخص الذي يولد اليوم في مجتمع صناعي حتى يعيش نحو75 عاما، في حين كانت الأعمار خلال معظم تاريخنا أقرب إلى الثلاثين أوالأربعين عاما.

وتقول الفرضيات التطورية البديلة بأن الجينات تتحكم في الشيخوخة ولكن الأليلات غير المرغوب فيها لم تنتخب لهذا الغرض على وجه التحديد. فهذه النظريات تؤكد حتى جينات الشيخوخة ـ التي تسمى أحيانا جيرونتوجينات gerontogenes ـ أصبحت مستكنة في الكروموسومات (الصبغيات) البشرية لأن الاصطفاء الطبيعي لم يستطع منع انتشارها. فالأليلات المؤذية على وجه التحديد تدوم في نوع من الكائنات إذا لم تكن آثارها الضارة لتظهر إلا بعد بدء التناسل بوقت طويل.

آرومات ليفية (اللون الأزرق) أوخلايا نسيج ضام سوية، مستخلصة من نسيج بشري (في اليسار)، تصبح أكبر حجما حدثا نمت لمدة أطول في طبق الزراعة (الاستنبات) (في اليمين). وفي الوقت نفسه، يبطؤ معدل تكاثرها حتى تتوقف الخلايا عن الانقسام في النهاية. وقد استطاع الباحثون في مختبرات عديدة تعهد كثير من الجينات التي يظهر أنها تنظم فقد القدرة على التضاعف. بيد حتى ما تفصح عنه هذه النتائج حول كيف من الممكن أن يشيخ الجسم ككل فأمر لم يتضح بعد.

بل الأسوأ من ذلك، كما اقترح في الخمسينات<سي.جى وليامز>(من جامعة ولاية نيويورك في ستوني بروك)، حتى الأليلات التي تكون مدمرة في الفترة المتأخرة من الحياة يفترض أن يتم تبيُّنها إذا استطاعت، بصورة ما، حتى تُظهِر تحسنا في اللياقة مهما كان قدره في مستهل الحياة ـ وهذه ازدواجية تعهد باسم الپليوتروبية(5)(التعددية المظهرية)المتعارضة antagonistic pleiotropy. والجينات التي تحدد التعليمات الخاصة بتخليق هرمونات التناسل يمكن حتى تكون من بين تلك المجموعة المخاتلة. ويفترض إس.أوستاد (في جامعة هارڤارد)أن تزايد احتمال الإصابة بسرطان الثدي مع تقدم العمر عند النساء، قد يحدث مثالا لهذا: فالتعرض طويل المدى للإستروجين الذي بحاجة إليه النساء للخصوبة يمكن حتى يجعل نسيج الثدي عرضة للأورام الخبيثة.

وذلك يشبه ما وجده إى.سى.فنش (في جامعة جنوب كاليفورنيا)من حتى مجموعة متنوعة من الهرمونات العادية وغيرها من الجزيئات المنظِّمة قد تضر بالخلايا والأنسجة التي تؤثر فيها. وينظم جميع من المهاد التحتاني (ما تحت المهاد)hypothalamus والغدة النخامية pituitary gland وظيفة المبيض، ولكنهما يسهمان أيضا في شيخوخة المبيض في القوارض على الأقل. وفي الوقت نفسه، يظهر حتى المبيض ذاته، الذي يبعث بإشارات إلى المهاد التحتاني والغدة النخامية، يُسرِّع من شيخوخة هذين العضوين. ويرى فنش أكثر من ذلك حتى الخصائص الپليوتروبية هي مرشد على حتى الشيخوخة تنشأ، إلى حد ما، عن نشاط الجهاز العصبي وجهاز الغدد الصم وعن التآثرات interactions الحادثة بينهما.

أما الجينات التي تعزز اللياقة المبكرة فليس بالضرورة حتى تقوم بتدمير مباشر، في فترة متأخرة من الحياة، لكي تسبب التدهور النهائي. وقد اقترح جميع من إل.بى.تى.كيركوود (من مجلس البحوث الطبي في لندن)وجى.آر. كتلر (من المعهد القومي للشيخوخة)أن طول العمر يحدث لدى جماعة من السكان إذا ما كانت الأجهزة اللازمة لحفظ الجسم لديهم والتي تخضع للتحكم الوراثي، على درجة كافية من الجودة تضمن للكائن حتى يحيا ليُخلِّد النوع وإن كانت عاجزة عن الحفاظ على الجسم إلى الأبد.

الجسد المُستهلَك

يعتقد كيركوود حتى معظم الحيوانات لم تُنَمِّ أنظمة حفظ تضمن عدم الفناء، لأن هذا يبدد الطاقة التي يمكن حتى توجَّه بشكل أفضل للتكاثر. وحيث إذا المخاطر البيئية يمكن حتى تقتل الأفراد خلال فترة معقولة يمكن التنبؤ بها، فإن النوع يجب حتى يستثمر طاقاته في أنظمة حماية تضمن له حيوية الشباب لهذه المدة المتسقطة وليس أكثر من ذلك. أما باقي مخزون طاقة الكائن فيمكن حتى يستغل في زيادة خصوبته.

وعلى نحوما يحدث في الصناعة من استثمار القليل في إطالة عمر المنتجات التي لن تستخدم إلا لمدة محدودة، يسمي كيركوود نموذجه نظرية الجسد (السُّوما)المُستغنى عنه disposable soma theory. وفي هذه الحالة فإن الخلايا الجسدية somatic cells ـ وهي خلايا الجسم غير التناسلية ـ هي التي يمكن في النهاية حتى تُستهلك. وعلى نقيض ذلك، فإن نسبة من الخلايا الجرثومية germ cells لا بد حتى تحتفظ بالقدرة على إصلاح نفسها على أفضل وجه وإلا فني النوع.

تغيرات مختارة مما يحدث مع تقدم العمر

بعض من أكثر التغيرات التشريحية والفيزيولوجية الشائعة التي تحدث حدثا تقدم الأفراد في العمر مدونة في هذا الجدول. ومما يثير الاهتمام، حتى بعض القرود وثدييات أخرى، تضم القوارض، يحدث لها الكثير من هذه التغيرات.

ويقدر كيركوود حتى ما قام به الإنسان من استثمارات في حماية الجسد يقدم قدرة دفاعية كافية لتأكيد القوة والحيوية من الممكن لأربعين عاما. وهي المدة التي كان من المتسقط لنا حتى نعيشها خلال معظم تاريخنا التطوري. وسوف يضم ذلك الاستثمار بعض القدرة التدعيمية، في حالة التلف العَرَضِيّ. ومن المفترض، أننا نقاوم خلال منتصف الحياة وأواخرها بالاعتماد على احتياطياتنا. وباستنفاد هذا المعين المؤازر تدريجيا نفقد القدرة على الاستجابة للضغوط البيئية، ثم نموت في النهاية.

وتقدم نظرية الجسد المستهلك دعما للافتراضات القائلة بأن الشيخوخة تنتج من تلف تسببه الجزيئات الناتجة في مسار الحياة الطبيعي، شاملة الأَشْقاق (الجذور) radicals طليقة الأكسجين. وفكرة حتى الأشقاق طليقة الأكسجين تلعب دورا في الشيخوخة قدمها في منتصف الخمسينات دى .هارمان من جامعة نبراسكا. فكثير من التفاعلات البيولوجية يولد أشقاقا طليقة. ولما كانت هذه الأشقاق تحمل إلكترونا منفردا (أي غير مزدوج) فإنها تستطيع حتى تؤكسد الدنا DNA والبروتينات والليپيدات وجزيئات أخرى في جميع أنحاء الجسم، ومن ثم تتلفها. وهي تستطيع أيضا حتى تنتج مزيدا من الأشقاق والمؤكسدات ذات القرابة بها، مثل فوق أكسيد الهيدروجين، وبالتالي تحفز سلاسل طويلة من النشاط التدميري. وقد اقترح هارمان حتى تَجمُّع التلف التأكسدي اللاعكوس irreversible في خلايا الجسم وأنسجته قد يسبب الشيخوخة.

ويتسع مفهوم الجسد المستهلَك ليضم اقتراحا.سيرامي بأن الغلوكوز، مصدر الوقود الرئيسي لجسم الإنسان، يعتبر عاملا رئيسيا آخر في الشيخوخة [انظر: «الغلوكوز وتقدم العمر»، مجلة العلوم ، العدد4(1987)، صفحة15]. وقد أوضح سيرامي (الذي يعمل حاليًا في معهد پيكاور Picower للبحوث الطبية في نيويورك)أن الغلوكوز يغير ببطء البروتينات طويلة الأجل ـ مثل الكولاّجين ـ فيجعلها تترابط بوصلات مستعرضة، فيقيد حركتها. وهويدعوإلى حتى هذه الغليكوسيلية glycosylation (أي ارتباط الغلوكوز بالبروتينات)قد يحدث لها دور في التيبس الذي يعتري النسيج الضام وعضلة القلب، مع مرور الوقت.

وتبعا لنموذج الجسد المستهلَك، فإن هذه العمليات وعمليات البِلَى الأخرى يمكن حتى تشارك جميعها في الشيخوخة إذا فاقت معدلاتها قدرة نظمنا للحماية والإصلاح الخاصة بمكافحتها. ولكن المحك الحقيقي لهذا الرأي وللفرضيات التطورية الأخرى يكمن في تعرُّف الجينات، وربما المئات منها، التي تتحكم عملا في الجزيئات التي تحول دون الشيخوخة أوتعجل بحدوثها. وتنشغل مختبرات كثيرة الآن في محاولة عزل (استفراد) بعض من أبعد تلك الجينات أثرا.

دلائل وراثية

قابل كثير من الباحثين ـ ومن بينهم روز وجازونسكي وE.T.جونسون (من جامعة كولورادو) ـ هذا التحدي بالبحث عن الجينات التي يمكن حتى تطيل العمر في الكائنات البسيطة نسبيا. ويقول روز «إن الشيخوخة تعد لغزا لا تقدر فهمه إلا إذا استطعت مقارنة شيخوخة عادية بأخرى مؤجلة، فإن هذا يفترض أن ينبئك بما تفتقده الحيوانات العادية. أما بالنسبة للبشر فإنك لا تجد مجموعات ضابطة.»

وبعد حتى كوّن روز ذباب فاكهة شديد التحمل، قارن هووزملاؤه بين البروتينات التي صنعتها حشرات التجارب والحشرات العادية، وتوصل إلى وجود اختلاف واضح ينتهي إلى حتى كثيرا من الذباب طويل العمر ينتج نسخة ذات نشاط يفوق المعتاد من إنزيم ديسميوتاز السوپرأكسيد superoxide dismutase المضاد للأكسدة، ويعني هذا حتى هذه الحشرات تحوز صورة مغايرة من الجين الخاص بالإنزيم العادي. وبتخصيص أكثر، إنها أنتجت صورة ذات كفاءة عالية من الإنزيم نفسه الذي يوجد في سيتوپلازم الخلايا. وفي ذباب الفاكهة، كما في الإنسان والكائنات الأخرى، تعمل إنزيمات ديسميوتازات السوپرأكسيد على توقي التلف الذي تسببه الأكسدة، وذلك بالمساعدة في معادلة شقٍّ (جذر) طليق خطر يسمى السوپرأكسيد (الأكسيد الفائق). ويدل هذا التباين الوراثي على حتى أحد مسببات الشيخوخة السريعة لذبابة الفاكهة العادية هوحتى دفاعاتها المضادة للشق الطلق ليست بفاعلية دفاعات الحشرات التي قاموا بتربيتها لهذا الغرض.

وبالطبع، من المؤكد حتى النسخة المغايرة من إنزيم ديسميوتاز السوپرأكسيد، التي أنتجتها ذبابة الفاكهة، ليست إلا عاملا واحدا من العوامل الكثيرة التي تؤثر في سرعة شيخوخة ذلك الذباب. عملى سبيل المثال، عثر روز وL.J.گريڤزومعاونوهما (في إيرڤن) حتى الذباب طويل العمر أكثر مقاومة للتجويع لأنه يختزن دهنا أكثر (ولقد ذكر روز حتى هذه الحشرات من القوة بمكان حتى أنها تنثر الدهن في جميع الاتجاهات عند لمسها ولوبخفة.) والذباب أيضا غير معرض للجفاف بدرجة كبيرة، ويرجع ذلك جزئيا إلى أنه يختزن كمية كبيرة من مادة الگليكوجين (النشا الحيواني).

ويقول روز «يعد العمل على حشرة الدروسوفيلا تجربة مشجعة لإجراء الشيء نفسه على الفئران. فإننا إذا استطعنا إنتاج فئران طويلة العمر، يمكننا اكتشاف جينات نوعية وإنزيمات وعمليات خلوية لها دور في إطالة العمر.» ولما كانت الفئران من الثدييات فإنها من الناحية الوراثية أقرب من ذبابة الفاكهة إلى الإنسان، ومن ثم فهي جديرة (قمينة) بأنقد يكون لديها الكثير مما تكشف عنه حول كيف من الممكن أن يشيخ البشر. والأرجح حتى تكون البحوث في الفئران أكثر ذخرًا بالمعلومات، لوحتى شخصا ما قَبِل حتى يدفع الفاتورة لأبحاث طويلة المدى، والتي يقدرها روز بنحوعشرة ملايين دولار.

وقد خرجت نتائج تتعلق بعمل روز من مختبر (معمل) جونسون في كولورادو، حيث نجح جونسون وزملاؤه في استخدام التربية بالاصطفاء للحصول على صور مختارة طويلة العمر من دودة دقيقة تعيش في التربة تسمى سينورابديتس إلِگانز(7) Caenorhabditis elegans. وقد نجحوا أيضا في إطالة عمر هذا النوع وذلك بإحداث طفرات وراثية عشوائية.

ويحاول فريق جونسون، كما تعمل مجموعة روز، تعرُّف الجينات التي عبرت عن نفسها تعبيرا متباينا في المجموعة طويلة العمر والمجموعة العادية (أي أنها انتُسخت transcribed، بطريقة متباينة، من الدنا إلى الرنا المِرْسال messenger RNA الذي ترجم بعد ذلك إلى بروتين). وفي عام 1988، قرر جونسون حتى طفرة لجين واحد، أسماه age-1، يمكن حتى تزيد متوسط العمر للدودة C.elegans بنحو70%. ومن المدهش حتى تلك الديدان الطافرة تنتج مستويات عالية من مضادات المؤكسدات antioxidants (كل من الإنزيم السيتوپلازمي ديسميوتاز السوپرأكسيد وإنزيم كاتالاز catalase)وهي أكثر مقاومة للآثار السامة لمادة پاراكوات paraquat، التي هي مبيد عشبي يتسبب في تولد شقّ السوپرأكسيد (الأكسيد الفائق).

ويبدوحتى الطفرة في الجين age-1 تؤدي إلى تثبيط ذلك الجين، وهذا يعني حتى البروتين الذي يكوِّد له ما عاد يُصنَّع. فإذا أدى استبعاد البروتين إلى زيادة إنتاج مضادات المؤكسدات فإنه من الجائز حتى البروتين العادي يثبط إنتاج هذه المواد.

لماذا يتعمد كائن ما تثبيط اصطناع مثل هذه المركبات المهمة،يا ترى؟ يقول جونسون «لا أعتقد حتى هدفه هواغتال الدودة عند عمر معين.» بل إنه، خلافا لذلك، يخمن في حتى التثبيط قد يحدث تأثيرا غير مرغوب فيه لوظيفة مهمة أخرى لم تُكتشف بعد. وبعبارة أخرى، من الممكن تكون الپليوتروپية المتعارضة هي التي تعمل.

ويخطط جونسون بأنه فور قيامه باستنسال cloning الجين age-1 ـ وهويأمل تحقيق ذلك عاجلاً ـ سيبحث عن نظيره في الفئران. فإذا كانت لدى الفئران بترة مماثلة من الدنا فإن جونسون قد يحدث في أثر جين معين من الممكن له أيضا دور في شيخوخة الإنسان. وجونسون مولع بسطرٍ بعينه من رواية «هكذا تحدث زاراثوسترا» Thus Spoke Zarathustra، لمحررها <فريدريك تخصصه>: «لقد شققتَ طريقك من الدودة إلى الإنسان، وكثير مما فيك مازال دودة.»وكان يأمل حتى تمتد ملاحظات تخصصه حرفيا إلى وراثيات الشيخوخة، وإن كان متأكدا من حتى مسببات الشيخوخة في الدودة C.elegans قد تكون مختلفة تماما عن تلك التي في الإنسان.

ولما كان جازونسكي مدركا حتى لدينا الكثير من الجينات المشهجرة حتى مع كائن أدنى من الدودة، من الكائنات وحيدة الخلية، فقد ركز انتباهه على خميرة الخبز (Saccharomyces cerevisiae). وقد تعرَّف جازونسكي الكثير من الجينات التي تطيل عمر الخميرة. وأفضل ما تفهم من تلك الجينات، الجين المعروف بالحروف LAG1 (أي: جين ضمان طول العمر longevity assurance gene 1)، وهوأكثر نشاطا في الخلايا اليافعة عنه في الخلايا المتقدمة في العمر. وتحفيز LAG1 لمزيد من الفعالية في الخلايا المتقدمة في العمر والتيقد يكون قد تناقص فيها تعبير الجين، يطيل أعمارها بنحوالثلث. والأهم حتى خلايا الخميرة كبيرات السن والتي تحمل الجين فائق النشاط لا تصبح خالدة (كما تعمل الخلايا السرطانية في الكائنات عديدة الخلايا)، فلا يعدوالأمر أنها تحيا حياة اليفوع والشباب مدة أطول.

ولا يعهد جازونسكي وظيفة البروتين اللقاء، ومع ذلك فقد اكتشف حتى جينا مماثلا قد عبر عن نفسه في بعض خلايا الإنسان. وهوالآن يَعزِل الجين البشري ليحدد ما إذا كان يؤثر في عمر أي من الخلايا البشرية. وهويعتزم أيضا حتى يزيد من تعبير جينين آخرين من جينات ضمان (تأمين) طول العمر مع LAG1 حتى يرى ما إذا كانت التأثيرات المشهجرة تراكمية أومتآزرة synergetic أومن الممكن مخرِّبة. وهويتسقط حتى يُقيِّم عدة جينات أخرى، عثر فيها فريقه ما يجعلهم يعتقدون أنها قد تؤثر في طول الأعمار.

اكتشافات جوهرية

ومع حتى وظيفة LAG1 مازالت سرا غامضا، فإن اكتشاف حتى إنزيم ديسميوتاز السوپرأكسيد يؤثر على ما يظهر في إطالة عمر ذباب روز وديدان جونسون ـ بصورة مثيرة ـ مع التحمس المتزايد لنظرية الأشقاق الطليقة لـ<هارمن>. فقد ذكر جونسون حتى النظرية كانت مقبولة منذ 25 عاما على أنها «فرضية مهمة قد تكون سليمة.» أما الآن فتزايد أعداد الباحثين الذين يؤيدون بصورة جدية احتمال حتى تكون الأشقاق الطليقة عاملا مؤثرا حقا في الشيخوخة.

ومازال الكثير من الأدلة المؤيدة للأشقاق الطليقة يعتمد بدرجة أكبر على القرائن والمقارنات، لا على تقديم الأدلة الواضحة المؤسسة على ارتباط المؤثرات بآثارها. فمثلا، إذا كان حدوث تلف بعمل الأشقاق الطليقة لم يتم إصلاحه، سببا من مسببات الشيخوخة، فإن الحيوانات ذات معدل الأيض metabolic rate العالي ـ أي التي تقوم بحرق الأكسجين بدرجة أسرع نسبيا ـ من الممكن تكون أعمارها أقصر من تلك الأنواع التيقد يكون استهلاكها للأكسجين أبطأ. وعلى أية حال، فإن ذوات معدل الأيض الأسرع ستكون أيضا أسرع إنتاجا للأشقاق الطليقة. والواقع، إذا معدل الأيض القاعدي (الأساسي) ـ أي عند الراحة ـ لنوع ما سيتناسب عكسيا مع متوسط عمره؛ فالفئران، مثلا، معدل أيضها أعلى من معدل أيض البشر، وهي نادرا ما تعيش أكثر من ثلاث سنوات.

وقد كشف كَتْلَر (من المعهد القومي للشيخوخة) عن سند (دعم) آخر. فقد عثر حتى نسج البشر والأنواع الأخرى طويلة العمر تنتج إنزيم ديسميوتاز السوپر أكسيد بكمية أكبر على وجه العموم، وهي أكثر مقاومة للأكسدة. ويظن كتلر حتى البشر يعمرون جزئيا بسبب حتى حمايتهم المتميزة من الأكسدة ليست مع ذلك بكافية لحمايتهم إلى الأبد. ويظن أيضا حتى الجزيئات المؤكسجة oxygenated المتفاعلة تسهم في كثير من الاضطرابات الشائعة في أثناء الشيخوخة، وتضم تصلب الشرايين والسرطان والتهاب المفاصل. إذا الدهون المؤكسدة، والتي من المعروف أنها تتراكم في الخلايا التي اعترتها الشيخوخة، لها ولج في الكثير من الأمراض.

ويأتي أكثر البيانات إقناعا من دراسات الدنا والبروتين. وإلى عهد قريب، كان هناك برهان غير قوي بشكل كاف على حتى الدنا يعتريه، بمضي الوقت، تلف غير قابل للإصلاح. فمثلا، معظم الجينات النووية التي دُرست تؤدي إلى خلق بروتينات لها تتابعات سليمة من الأحماض الأمينية. ويقول<N.B.آمز>(من جامعة كاليفورنيا في بركلي): إذا الجينات تعمل ذلك على الرغم من حتى الدنا في جميع خلية بشرية يتعرض جميع يوم لنحوعشرة آلاف «ضربة» أكسدة. ولكن الدراسات الخاصة بدنا الميتوكوندريا mitocondrial DNA تدل على حتى تلف الجينات غير القابل للإصلاح يحدث عملا ـ على الأقل في الميتوكوندريا، وهي العضيات التي تعمل كمحطات قوى خلوية.

وقد بدأ الباحثون في فحص دنا الميتوكوندريا (الذي يحدد نوعية نحواثني عشر بروتينا لازما لقيام الميتوكوندريا بوظائفها)، دفعهم جزئيا إلى ذلك ما لوحظ من حتى قدرة العضيات على توليد الطاقة تقل مع تقدم العمر. فقد ساورهم الشك في حتى هجوم الأشقاق الطليقة على الدنا يمكن حتىقد يكون سببا، لأن الميتوكوندريا تعد المصدر الأكبر للأشقاق الطليقة في الجسم، ولأن دنا الميتوكوندريا على وجه الخصوص قابل للتلف التأكسدي. والواقع، إذا معدل أكسدة الدنا في الميتوكوندريا أكثر منه في النواة. وتكون المادة الوراثية على الأخص معرضة للتلف لأنه تعوزها البروتينات الهستونية التي ترتبط بالدنا النووي (دنا النواة) وتحميه. هذا فضلا عن حتى الجينات الخاصة بالميتوكوندريا، لا تحظى إلا بحد أدنى من حماية الإنزيمات التي عثر <A.J.K.ديڤيز>(من كلية ألباني الطبية)حديثا، أنها تَجُذّ البتر المؤكسدة من الدنا في نواة الخلية، وتُحِلّ مكانها بترا جديدة.

وقد أبرزت هذه الملاحظات احتمال حتى الهجوم المؤكسد الذي لا يلين على دنا الميتوكوندريا يمكن حتى يتدخل تدخلا بطيئا في وظائف الميتوكوندريا لدى الأسوياء المتقدمين في السن. وعندما تضار كمية كافية من العضيات ضررا شديدا تصبح الخلايا التي تحويها بحاجة ماسة إلى الطاقة. وعندما يتلف عدد كاف من الخلايا في عضوما، تضمحل وظيفته.

ويتفق مع هذا المشهد (السيناريو) ما أفاد به<A.G.كورتوپاسي>و<N.أرنهيم>(من جامعة جنوب كاليفورنيا) عام 1990 من حتى دنا الميتوكوندريا في خلايا القلب والمخ في كبار السن يحمل عيبا لا يوجد في الأنسجة الجنينية. وطبقا لرأي<C.D.والاس>(من مدرسة إيموري الجامعية الطبية)، يظهر محتملا حتى عددا يعتد به من جزيئات دنا الميتوكوندريا قد تكون تالفة في كبار السن. ويخمن والاس أيضا حتى بعض الأمراض المزمنة الشائعة في السن المتقدمة قد تكون متعلقة بالفشل الميتوكوندري ويضم أمراض الداء السكري المتأخر وپاركنسن وألزايمر. ويقول كتلر: «إن المحير أنك مازلت تسأل: أين الدليل على حتى هذه التغيرات تحدث أية متاعب،يا ترى؟ فلا تجد الجواب.» بيد حتى الباحثين في البروتينات قد يحدث عندهم بعض من البرهان الذي يبحث عنه كتلر.

وفي أواخر الثمانينات، استطاع الباحثون تطوير تقنية قياس مجموعات الكربونيل وهي نتاج عادي لأكسدة البروتين. وقد أظهرت القياسات بعد ذلك حتى كمية البروتينات المؤكسدة في مختلف أنواع خلايا الإنسان تزداد باطراد ازديادا أسيا exponentially مع تقدم عمر المعطي للمادة المفحوصة. وقد أمكن أيضا الحصول على براهين قاطعة من فحص أروماتٍ ليفيةٍ fibroblasts ـ وهي الخلايا التي تنتج الكولاجين وبعض مكونات النسيج الضام الأخرى ـ مأخوذةٍ من سقمى بعلل وراثية نادرة تسبب الشيخوخة المبكرة. وقد تبين حتى الذين يعانون الشُّياخ (البروجيريا) progeria ومتلازمة ڤيرنر Werner's syndrome يظهرون مستويات من مجموعات الكربونيل أعلى كثيرا من تلك الموجودة في الأفراد الأسوياء من العمر نفسه.

وعلى أساس هذه النتائج قدر<R.E.ستادتمان>(من المعهد الوطني للقلب والرئة والدم) حتى ما يبلغ نصف البروتينات ـ والتي تتضمن الكثير من الإنزيمات ـ في الأفراد كبار السن، قد تتلف بالأكسدة؛ ومن ثم تصبح عاطلة عن أداء وظائفها. ويضيف ستادتمان: إنه يكادقد يكون مؤكدا حتى هذه الدرجة من الأكسدة تعمل على ظهور الشيخوخة. ثم يقول بإصرار: «إني أرى أنه من غير المقبول حتى نصدق أنه يمكننا حتى نفقد 50 في المئة من نشاط إنزيماتنا من دون حتىقد يكون لهذا تأثير ضار في عمليات الأيض.»

وفي عام 1991 قدم<M.J.كارني>ومعاونوه (من مركز كنتكي الطبي)أول مرشد مباشر على حتى هجوم الأشقاق الطليقة على البروتينات يفسد الوظائف الفيزيولوجية. فهم قد أظهروا أولا حتى مستوى البروتين المؤكسد في المخ يزداد مع زيادة عمر الجربيل (العضل)(8) gerbil، وأن معاملته بالمركب المسمى فينيل بيوتيل نيترونphenylbutylnitrone PBN تنقص الأكسدة إلى مستويات الشباب. وبعد ذلك، وفي تجربة لم تتكرر بعد، عالجوا جرابيل هَرِمَة بالمركب PBN لمدة أسبوعين. وقبل المعالجة أجري اختبار على الحيوانات المسنة بوضعها في متاهة(9)، فأسفر الاختبار عن ضعف في الذاكرة قصيرة المدى short-term memory مقارنة بالحيوانات الأصغر سنا. وفي نهاية فترة المعالجة عثر حتى الحيوانات المسنة قد أدت اختباراتها في مستوى الحيوانات الأصغر سنا (ولوحتى مستوى الأداء قد تدنى بعد ذلك عند عدم الاستمرار في المعالجة).

وقد توصل ستادتمان وآخرون إلى أدلة تثبت حتى البروتينات المؤكسدة غير الفعالة تتراكم في الخلايا لأن قدرة الجسم على تحليلها تقل. وقد ذكر ديڤيز أنه قد تبين حتى نظم إصلاح خلوية أخرى يظهر أنها تفسد بمضي الوقت أوأنها تصير غير قادرة على الاستجابة بقوة لضغوط الأكسدة. أما حقيقة ما يوهن آلية الإصلاح فمازالت غير معروفة.

إلى غير ذلك تدعم بيانات الأشقاق الطليقة احتمال أننا نشيخ بسبب عدم القدرة على الانسجام تماما مع البلى بالاستعمال، وليس لأن كروموسوماتنا مبرمجة لقتلنا. ولكن فكرة وجود برنامج معين يؤدي للوفاة لم تُوَسَّد الثَّرى بعد، بل إذا أحد الاتجاهات البارزة في البحث يتفق مع هذا الرأي.

شيخوخة الخلايا في المختبر

يركز البحث في هذا الاتجاه على استقصاءات في مزارع خلايا بشرية. وكان يعتقد في الخمسينات حتى الخلايا البشرية القادرة على التكاثر في الجسم تستطيع حتى تتناسخ في المزارع الخلوية بلا نهاية. ولوكان هذا سليما لكان يعني حتى البشر يشيخون ويموتون ليس بسبب برنامج داخلي لتحلل خلاياهم، ولكن بسبب عمليات تنشأ خارج الخلايا عند مستوى عال من التنظيم الفيزيولوجي.

وقد تداعت هذه المعتقدات عام 1961 عندما قرر L.هايفليك وS. P. مورهيد (اللذان كانا حينذاك في معهد وستار)أن الأرومات الليفية fiberoblasts العادية في الإنسان لها عدد محدد من المرات التي تنقسم فيها. وبصورة أكثر تحديدا، إنها تنقسم عددا مقررا من المرات ـ نحو50 مرة ـ حيث تستطيع تجمعات من الأرومات الليفية المأخوذة من جنين حديث حتى تتضاعف.

ومنذ ذلك الوقت تم التأكد عدة مرات من وجود ما يسمى الآن حد هايفليك Hayflick limit، ومن ثم فإن التحليلات في سبب توقف الخلايا البشرية عن التكاثر في مزارعها، قد تقدم الدليل على انهيار الكائن ككل. «وبفهمنا لما تتوقف الخلايا عن التكاثر قد يمكننا فهم بعض الأمور عن الشيخوخة،» هذا ما نطقه R.J. سميث (من كلية بايلور الطبية)، ولكنه أضاف قائلا: «إني أعتقد بكل تأكيد أنه سيكون الأمر أكثر صعوبة ـ ربما، على الأقل ألف مرة ـ لفهم الشيخوخة في الفرد السوي من البشر.»

واحتمال حتى شيخوخة الخلايا في أوعية المختبر تتعلق بشيخوخة الجسم قد اكتسب دعما من الكثير من الاكتشافات. فقد اتضح حتى المقدرة على التضاعف تنحدر باطراد مع سن واهبي الخلايا. وبالمثل، فإن الأرومات الليفية من السقمى الذين ابتلوا بمتلازمة ڤيرنر لا تستطيع التناسخ عدد مرات تناسخ خلايا مأخوذة من إنسان عادي في السن نفسه. وكذلك فإن جميع طرز الخلايا البشرية التي تمت دراستها حتى الآن ذات حدود خاصة لتكاثرها في مزارع الخلايا.

وقد تعهد الباحثون في بضع السنوات الأخيرة الجينات التي تتغير تأثيراتها بانتظام مع فقدان الأرومات الليفية في المزارع لقدرتها على التضاعف ـ تماما كما هومتسقط فيما لوكان لديها برنامج جيني يؤدي إلى الشيخوخة. ولدى الباحثين برهان على حتى جينات في الكروموسومَيْن 1 وأربعة تسهم في هذا الفقد لقدرة التضاعف، كما حتى J.كمپيسي (التي تعمل حاليا في مختبر لورنس بركلي) قد حددت حتى تعطيل الجين c-ƒos يسبق، بل ومن المحتمل حتى يؤثر في الكثير من التغيرات الأخرى التي أمكن تعهدها. وعندما يخرس الجين c-ƒos نهائيا تفشل خلايا الأرومات الليفية في مضاعفة حمضها النووي «الدنا»، ومن ثم تفقد قدرتها على الانقسام.

ويشك سميث في حتى الجين c-ƒos نفسه قد تهدئه في النهاية عملية أولية إلى حد أبعد. وهويعبر عن حدسه قائلا: «ما أعتقد أنه يحدث عملا هوحتى الخلايا تنتج مثبطا يوقف بداية تخليق الدنا.» وهويقول: إنه يظن أنه قد استنسل cloned الجين الخاص بالمثبط، ولذا فإنه يفترض أنقد يكون قادرا، قريبا جدا، على حتى يضع هذه الفكرة موضع الاختبار. ولكنه يعترف بسرعة بأن مفهومه هذا هوواحد من تفسيرات كثيرة ممكنة. «ونحن لم نصل بعد إلى النقطة التي نستطيع عندها فصل السبب عن الأثر، إذ إذا نشاط المثبط قد يحدث أثرا ثانويا لشيء آخر.»

وأحد احتمالات هذا «الشيء الآخر» هوقِصَر البتر الطرفية telomeres، أي الامتدادات الطويلة من الدنا التي تغطي نهايتي جميع كروموسوم وتحميهما من التآكل. وقد عثر B.C .هارلي (من جامعة ماك ماستر في أونتاريو) و W.C.گريدر (من مختبر كولد سبرنگ هاربور)وزملاؤهما حتى طول البتر الطرفية يتناقص باطراد في الخلايا الجسدية التي تتضاعف في الجسم، كما حتى خلايا الأرومات الليفية في المزارع تتناقص كذلك في أثناء شيخوختها. وفضلا عن ذلك فإن طول البترة الطرفية ينبئ بقدرة الخلايا على الانقسام أكثر من دلالة سنِّ معطي الخلايا.

ومن المفترض حتى القصر يحدث بسبب وجود عيب غريب في الآلية المسؤولة عن تضاعف الدنا في أثناء انقسام الخلية. إنها تزيل جزءا بسيطا من جميع نهاية في جميع نسخة جديدة تصنعها من الدنا.

وتعني هذه النتائج حتى البتر الطرفية يمكن اعتبارها الساعة التي تحدد فقد القدرة التكاثرية للخلايا. ومما يثير الاهتمام حتى هارلي وگريدر قررا حتى طول البترة الطرفية يبقى كما هو، بل من الممكن ازداد زيادة بسيطة في الحيوان المنوي وفي الخلايا المتحولة أوالخالدة التي لا تموت. وهذا البقاء قد يساعدنا في تفسير عدم فقد الخلايا الجرثومية السوية أوالخلايا السرطانية قدرتها على التضاعف.

إلى غير ذلك نستطيع حتى نقيم الحجة على حتى الجسم يتحلل عندما يتحتم حتى تفقد الأعضاء قدرتها على تعويض الخلايا التالفة. ومن ناحية أخرى، يرد النقاد بأن الإنسان لا يموت بسبب كف خلايا الأرومات الليفية عن التضاعف، حيث إذا الخلايا عادة ما تنقسم انقسامات عديدة عندما يتعرض «مالكها» إلى الفناء. ويشير المتشككون أيضا إلى حتى دراسات شيخوخة التضاعف لا يمكن حتى تلقي الكثير من الضوء على العمليات المؤدية لتدهور الخلايا التي لا تنقسم، وأبرزها الخلايا العصبية وخلايا عضلة القلب، فهذه الخلايا تعمل عدة سنوات بصورة تدعوللإعجاب.

ومن بين أولئك النقاد نذكر روز الذي يصف العمل في مزارع الخلايا بأنه «جميل تقنيا». ولكنه يصر على حتى الباحثين مازالوا في الواقع «يديرون مغازلهم» وأنهم يسبرون probing تكاثر الخلية وحدوده على نحومفيد، إلا أنه مازال عليهم حتى يبينوا حتى نتائجهم تكشف أي شيء حول كيفية شيخوخة الإنسان. ويضيف روز: «فلوحتى فهماء الخلية هؤلاء كانوا يكشفون حقا أي شيء مهم عن شيخوخة الكائنات الحية، لكانوا قادرين على استثمار نتائجهم في تأجيل الشيخوخة، ولكنهم لم يعملوا ذلك قط، بعد مرور 30 عاما من الدراسة والبحث.»

ويظن سميث حتى هذه الانتقادات غير عادلة، وهويقول: إذا التغيرات الوراثية التي شوهدت في خلايا الأرومات الليفية تمثل وجها واحدا فقط من عملية الشيخوخة، ولكن لهذا الوجه الواحد مع ذلك دلالاته الكامنة. وهويقول: «لعل ما يحدث هووجود مناطق محلية لا تعمل فيها الخلايا بكفاءة ولا يمكن استبدالها.» وهويستدل على ذلك بخلايا البطانة الداخلية للأوعية الدموية: «إذا فقدت الخلايا البطانية في منطقة صغيرة من الوعاء الدموي قدرتها على التكاثر، ففنيت أوصارت عاجزة عن أداء وظيفتها، فإن هذا قد يؤدي لعمليات تنتهي بتصلب الشرايين.»وهويضيف حتى فقد القدرة على التكاثر يظهر أيضا أنه معضلة في جهاز المناعة.

يتساءل سميث قائلا: «أنا غير متأكد أننا نموت بسبب شيء واحد محدد، ولكنني أعتقد حتى فقد قدرة الخلايا على التكاثر قد يحدث عاملا له سهم مشارك مهم.»ويوافق على ذلك G.V.كريستوفالو ، من الكلية الطبية في پنسلڤانيا وأحد كبار المدافعين عن الدراسات التي تجري خارج الجسم (في المختبر) in vitro. ففي محاضرة له في مؤتمر حديث عن البيولوجيا الجزيئية للشيخوخة، أشار إلى حتى الخلايا التي تشيخ في المزارع تبدومماثلة للخلايا التي تشيخ في الجسم. وهويؤكد ذلك قائلا: إنه إضافة إلى فقد تلك الخلايا قدرتها التكاثرية تصبح أكبر حجما وتظهر تغيرات في بنيان نواها. ثم نطق: «إنني يفترض أن أكون في موقف صعب، لوأخذت أقيم الحجج على حتى الخلايا لا تعمل شيئا عدا أنها تشيخ وفق أي تعريف نعتمده للشيخوخة.»

كيف يمكن للباحثين التوفيق بين النتائج الخاصة بخلايا الأرومات الليفية مع النظرية التطورية،يا ترى؟ يرى كثير من الباحثين، ومن بينهم سميث، حتى الحد من القدرة التكاثرية قد يحدث ناتجا ليس من برنامج خاص بالموت ولكن كوسيلة للدفاع ضد السرطان. وبناء على هذا قد تكون القدرة على التكاثر مثالا آخر للپيليوتروپية المتعارضة، و«البرنامج»الذي يساعدنا على مقاومة السرطان يحول في الوقت نفسه دون الخلود. وبالرغم من حتى كثيرا من الناس يسقمون بالسرطان فإن المقاومة المستقرة في داخل أجسامنا تجعلنا أقل عرضة للأورام من الكثير من الحيوانات.

بحثا عن نظرية موحدة

على الرغم من التقدم الضخم الذي أحرزه الباحثون في دراساتهم عن الخلايا المزروعة وفي الأشقاق الطليقة وفي الجينات المحددة لطول العمر وفي غيرها من السبل الواعدة، فإن شيخوخة البشر مازالت كصندوق أسود. ومما يزيد الأمر اختلاطا وغموضا حتى التغيرات المتعلقة بالعمر لا تحدث في الواقع بصورة مطّردة، سواء بين الأفراد (الذين يختلفون في قابليتهم للإصابة بعلل خاصة وفي تعرضهم للضغوط البيئية) أوبين الخلايا. وكما يقول فنش: «والمغزى الأكبر هومدى الاصطفائية الملحوظ الذي تبلغه تغيرات عمرية معينة عند المستويات الجزيئية والخلوية والعضوية في أي نوع من الأنواع.»

ومع ذلك يعتقد فنش حتى الموقف يفترض أن ينجلي عن رؤية واضحة لعملية الشيخوخة. وهويقول: «أما أنا فحدسي الداخلي أنه في غضون العشرين إلى الثلاثين سنة المقبلة يفترض أن تبدع دراسة آليات الشيخوخة فهمًا متناميًا يربط بين المقاربات البيولوجية الطبية المنفصلة عن بعضها حتى حينه.»

ومن بين أكثر الأطراف أملاً بعض المستثمرين الذين يدعمون تطوير عقاقير وعلاجات جديدة قد تكون معادلة لينبوع الشباب، أوهي على الأقل في الوقت الحاضر ينابيع جزئية. فمثلا: تستثمر مؤسسات جديدة المركب PBN ومختلف أنواع إنزيم ديسميوتاز السوپرأكسيد في علاج مختلف الاضطرابات الشائعة عند تقدم السن.

ويقول وارنر: «إن الرأسماليين المغامرين يدعونه بثبات للحصول على آخر الاجتهادات عن الشيخوخة وربح الملايين من وراء ذلك.»

أما ما مدى إطالة العمر بالتعامل العشوائي مع الشيخوخة، فهذا متروك لتخمين أي إنسان. فقد سُجل حتى جازونسكي، مثلا، يظن حتى أقصى عمر يبلغه إنسان ـ وهوالآن نحو120 سنة ـ قد يرتفع حتى يبلغ 400 سنة. ولكنه يظن أنه حتى الشخص الذي يتلقى علاجا، ولنقل، لثلاثين إلى خمسين سنة من الآن سيزداد عمره، على الأرجح، نحوثلاثين سنة إضافية.

وبالطبع، فإن إطالة العمر، حتى ولوكانت إلى هذا الحد، يمكن حتىقد يكون لها آثار اجتماعية واقتصادية وبيئية عميقة. ويثير هذا الاحتمال قضية يظهر أنها تلقى في الوقت الحاضر اهتماما منظما قليلا، ألا وهي: هل ينبغي حتى تمتد بنا الحياة؟

وليس بمستغرب حتى عددا من قادة الباحثين يعبرون عن تشككهم البالغ في استحسان ذلك. ويقول جونسون: إنه يخطط في تنظيم مناقشة جادة للموضوع، على الرغم من اقتناعه الفطري بأن الناس قد يعاملون الأرض باحترام أكبر لوعهدوا أنهم سيعيشون ليعانوا الآثار الناجمة عن وسائل تلويثهم إياها. ويردد فنش حدثات الآخرين قائلا: «إننا الآن نعمل هذا عملا»، بالعناية بنظم غذائنا ومحاولتنا الحفاظ على نشاطنا.

ويقدم لنا روز إجابة مثيرة: «إذا قارنت إطالة العمر ببناء قنابل أخطر أوبوضع إنسان على القمر أوبأي من الأمور الكثيرة التي يستطيع الفهماء عملها باستخدام المال، فطبعا سيكون ذلك أعظم كثيرا، وإن لم يكن أفضل من تطعيم جميع أطفال بلدان العالم الثالث.»

المصادر

انظر أيضا

مشاع الفهم فيه ميديا متعلقة بموضوع Gerontology.

المصادر

17. Macieira-Coelho A., (2003) Biology of Aging, Progress in Molecular and Subcellular Biology, vol. 30, Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York, ISSN 0079-6484, ISBN 3-540-43827-0.

قراءات إضافية

• VITALITY AND AGING: IMPLICATIONS OF THE REدعوة للعملNGULAR CURVE. James F. Fries and Lawrence M. Crapo. W. H. Freeman and Company, 1981.
• MODERN BIOLOGICAL THEORIES OF AGING. H. R. Warner, R. N. Butler, R. L. Sprott and E. L. Schneider. Raven Press, 1987.
• LONGEVITY, SENESCENCE, AND THE GENOME. Caleb E. Finch. University of Chicago Press, 1990.
• MOLECULAR BIOLOGY OF AGING: PROCEEDINGS OF A UCLA COLLOQUIUM, HELD AT SANTA FE, N. M., MARCH 4-10, 1989. Edited by Caleb E. Finch and Thomas E. Johnson. Wiley-Liss, 1990.
• REVIEW OF BIOLOGICAL RESEARCH IN AGING, Vol. 4. Edited by Morton Rothstein. Wiley-Liss, 1990.
• EVOLUTIONARY BIOLOGY OF AGING. Michael R. Rose. Oxford University Press, 1991.
• Scientific American, December 1992

وصلات خارجية

• Aging Research Centre
• Biogerontologists (Gerontological Society of America)
• Biogerontology Resources
• Books on Gerontology published in 2007
• Careers in Aging
• Centre for Research on Ageing
• فهم الشيخوخة at the Open Directory Project
• EPSRC funded research consortium dedicated to extending quality life
• Fall Prevention Center of Excellence
• Gerontology Research Group Site also has the official tables of known supercentenarians.
• Gerontology Fitness Research Group Geerontology Health and Fitness
• Gerontology Students Practice Resources
• Infogerontologia.com: recursos de gerontologia on-line (spanish)
• Journal of Gerontology Series A: Biological and Medical Sciences
• Journal of Gerontology Series B: Psychological and Social Sciences
• Mechanisms of Aging
• National Resource Center on Supportive Housing and Home Modification
• Ouroboros Biomedical Gerontology Research News
• People in Biogerontology
• Senescence.info: An introduction to Biogerontology
• University of Southern California Davis School of Gerontology
• Vitae Institute non-profit devoted to biogerontological education and under-funded basic research
• Wayne State University Institute of Gerontology
• U.S. Administration on Aging
• Leibniz Institute for Age Research - Fritz Lipmann Institute (FLI)
• [1] Biogerontology
• Health and Retirement Study (HRS) website
• Master´s Degree Programmes in Gerontology, University of Jyväskylä
• Fisher Institute for Wellness and Gerontology, Ball State University
• Finnish Centre for Interdisciplinary gerontology - FCIG