تكون الحيوانات المنوية

تكون الحيوانات المنوية; Spermatogenesis
	أنيبيب ناقل للمني ويظهر حيوان منوي ناضج. صبغة H&E.
	حيوان منوي بشري ناضج
Identifiers
TA	خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 747: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
TH	{{#property:P1694
TE	{{#property:P1693
FMA	FMA:{{#property:P1402
	المصطلحات التشريحية [[[d:خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 866: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).\|edit on Wikidata]]]

تكون الحيوانات المنوية أوتكون المني Spermatogenesis، هي عملية تطور الحيوان المنوي أحاديّ الصيغة الصبغيّة من خليّة جنسيّة (أوعروسيّة أومنتشة) في الأنابيب المنويّة للخصية. تبدأ هذه العمليّة بالانقسام التفتليّ لخلايا جذعيّة تقع بالقرب من الغشاء القاعديّ للأنابيب، وتُدعى هذه الخلايا بالخلايا الجذعيّة بزرة النطاف. ينتج عن هذا الانقسام التفتليّ نوعان من الخلايا. تسدُّ خلايا النمط A نقص الخلايا الجذعيّة، فيما تتمايز خلايا النمط B إلى خلايا نُطْفِيّة. تنقسم الخلايا النُطْفِيّة الأوليّة تفتليّاً (انقساماً مُنصِّفاً أولاً) إلى خليتين نُطفيّتين ثانويّتين، تنقسم بدورها جميع خليّة نُطفيّة ثانويّة إلى أرومتين نطفيّتين أوطليعتين منويّتين أحاديتي الصيغة الصبغيّة بالانقسام المُنصّف الثاني. تتحول الأرومة النطفيّة إلى حيوانات منويّة (نِطاف) بعمليّة تكوُّن النِطاف. تتطوَّرُ هذه بدورها إلى حيوانات منويّة بالغة، تُعهد أيضاً باسم الخلايا المنويّة. إلى غير ذلك، فإن الخليّة النُطْفِيّة الأوليّة ستعطي خليتين نطفيّتين ثانويّتين، وستعطي هذه الخليّتين النطفيّتين الثانويّتين بانقساماتهما الفرعيّة أربع حيوانات منويّة.
تُمثِّلُ الحيوانات المنويّة الأعراس (أوالأمشاج) الذكريّة البالغة لدى الكثير من الكائنات الحيّة المُتكاثرة جنسيّاً. وبالتالي، تُمثّل عمليّة تكوُّن النطاف النسخة الذكريّة من عمليّة تكوُّن الأعراس (أوتكوّن الأمشاج) ويقابلها عند الأنثى عمليّة تكوّن البيضة (أوالبويضة). تحدث عمليّة تكون النطاف لدى الثدييات في الأنابيب المنويّة في خِصَى الذكور بطريقة مُتدرّجة. تعتمد هذه العمليّة بشكل كبير على الظروف المحيطة، وتتأثر بشدّة فيما لم تكن الظروف ملائمة، كما تُعتبر هذه العمليّة ضروريّة للتكاثر الجنسيّ. ويبدوحتى عمليتي مثيلة الحمض النووي الريبوزي منقوص الأوكسجين DNA وتعديل الهستونات تدخلان في إطار تنظيم هذه العمليّة. تبدأ هذه العمليّة في سن البلوغ، وتستمر عادةً دون انقطاع حتى الوفاة، رغم ملاحظة انخفاض طفيف في كميّة النطاف المُنتج مع التقدُّم بالعمر.

الهدف

تنتج عن عمليّة تكون النطاف أعراس ذكريّة بالغة تُعهد باسم النطاف وتُعهد على نحوأشهر بالحيوانات المنويّة، وتكون هذه الأعراس قادرة على إخصاب العرس الأنثويّ المُقابل وهوالبويضة، وينتج عن هذا الإخصاب بيضة مُلقَّحة ستُعطي فيما بعد فرداً من النوع فيما لوحصلت عمليّة الحمل (إذا وصلت البيضة المُلقَّحة دون عوائق إلى الرحم) والولادة. وتُمثّل عمليّة الإخصاب حجر الزاويّة في التكاثر الجنسيّ وتتضمن مساهمة العرسين (أوالمشيجتين) على حدٍ سواء بنصف مجموعة الصبغيّات (إذ تكونان أحاديتي الصيغة الصبغيّة) وينتج بيضة مُلقّحة كاملة الصبغيّات (ثنائية الصيغة الصبغيّة).
وبغية الحفاظ على عدد الصبغيات في النسل (وهوعدد يختلف بين الأنواع المتنوعة)، ينبغي على جميع عرس (مشيج) حتى يمتلك نصف عدد الصبغيّات الموجود في خلايا الجسم الأُخرى، وإلا سيمتلك النسل اللاحق ضعفي العدد الطبيعيّ (في هذا النوع) من الصبغيّات، وستحدث تشوُّهات خطيرة. لدى البشر، تنتج التشوُّهات الصبغيّة من عمليّة تكوّن نطاف غير سويّة، إذ تحدث عيوب خلقيّة (مثل متلازمة داون ومتلازمة كلاينفلتر)، وفي كثير من الأحيان يحدث إجهاض تلقائيّ (عفويّ) للجنين.

مكان العملية لدى البشر

يحدث تكون النطاف في عدّة بنى في الجهاز التكاثريّ الذكريّ. إذ تحدث المراحل الأولى داخل الخصى وتتقدّم مراحل هذه العمليّة في البربخ، حيث تُخزَّن الأعراس حتى لحظة القذف. إذاً فالنُبيبات الناقلة للمني في الخصيّة هي نقطة الانطلاق لهذه العمليّة، إذ تبدأ الخلايا الجذعيّة بزرة النطاف المجاورة لجدار النبيبات الداخليّ بالانقسام باتجاه مركزيّ، إذ تبدأ من الجدران وتتجّه نحواللمعة لتنتج نطافاً غير ناضجة. بينما يحدث النضج في البربخ. يرتبط نجاح عمليّة تكون النطاف بمسقط حدوث العمليّة [الخصيتان/كيس الصفن] بشدّة، إذ تتطلَّب هذه العمليّة درجة حرارة أخفض من درجة حرارة الجسم كي تكون النطاف الناتجة قادرة على الحياة، وتحديداً أخفض من درجة حرارة الجسم بدرجة إلى ثمان درجات مئويّة من حرارة الجسم الطبيعيّة (والتي تبلغ 37 درجة مئويّة). سريرياً، لا تؤدي التقلُّبات الصغيرة في درجة الحرارة ، كتلك الناتجة عن ارتداء حزام الدعم الرياضيّ إلى ضرر في عدد أوحيويّة النطاف.

المدة

لدى البشر، تستغرق تام عمليّة تكون النطاف حوالي 74 يوماً (طبقاً لخزعات التريتيوم الموصوفة) وحوالي 12 يوماً (طبقاً لقياسات ساعة الحمض النووي DNA). وتصل المدة إلى ثلاثة أشهر بحساب نقل النطاف في الأقنية الناقلة. تنتج الخصى حوالي 200 إلى 300 مليون حيوان منويّ يومياً. رغم حتى حوالي نصفها أوما يُقارب 100 مليون نطفة فقط تكون قادرة على الحياة.

المراحل

يمكن تقسيم تام عمليّة الإنطاف إلى عدة مراحل منفصلة، ملائمة لنوع الخليّة. في الجدول التالي الصيغة الصبغيّة وعدد الصبغيّات لكل خليّة في سلسلة تكون النطاف، عموماً قبل اصطناع DNA والانقسام (في الطور G1 إذا أمكن الثقول).باستثناء الخليّة النُطفيّة الأوليّة، إذ تُشاهد بعد اصطناع DNA وقُبيل الانقسام.

نمط الخليّة	الصيغة الصبغيّة/الصبغيّات لدى البشر	عدد نُسخ DNA/الصُبيغيَّات لدى البشر	العمليّة التي ستدخلها هذه الخليّة
بِزْرَةُ النُّطْفَة (الأنماط Ad وAp وB)	ثنائيّة الصيغة الصبغيّة/46 صبغي	نسختان/46 صبغي	تَكَوُّن الخَلاَيا النُّطْفِيَّة (انقسام تفتُّلِيّ)
خليّة نُطفيّة أوليّة	ثنائيّة الصيغة الصبغيّة/46 صبغيّ	أربعة نسخ / 2x46 صُبيغيّ	تكوُّن الأرومة النطفيّة أوتكوّن الطليعة المنويّة (الانقسام المنصف الأول)
خليّتان نُطفيَّتان ثانويّتان	أحاديّة الصيغة الصبغيّة/23 صبغيّ	نسختان / 2x23 صُبيغيّ	تكوُّن الأرومة النطفيّة أوتكوّن الطليعة المنويّة (الانقسام المنصف الثاني)
أربع أرومات نطفيّة (طلائع منويّة)	أحاديّة الصيغة الصبغيّة/23 صبغيّ	نسخة واحدة/23 صُبيغيّ	تكوُّن النطاف
أربع نطاف (حيوانات منويّة) فعّالة وظيفياً	أحاديّة الصيغة الصبغيّة/23 صبغيّ	نسخة واحدة/23 صُبيغيّ	تنطُّف (إطلاق خلايا سيرتولي للنطاف)

تكون الخلية النطفية

تشتمل عمليّة الإنطاف على تطوّر الخلايا النطفيّة الأوليّة إلى خلايا نطفيّة ثانويّة ومن ثُمّ إلى أرومات نطفيّة ومن ثُمّ إلى نطاف

رسم توضيحيّ يُظهر عمليّة تكوُّن عمليّة تكوُّن الخلايا النطفيّة (جزء من الإنطاف)

تُمثّل عمليّة تكوّن الخلايا النطفيّة الشكل الذكريّ من عمليّة تكون الخلايا العرسيّة، وتؤدي لتكوّن الخلايا النطفيّة الحاوية لنصف الكميّة الطبيعيّة للمادة الوراثيّة لا الصبغيّات. تكون الخلايا بزرة النطاف ثنائيّة الصيغة الصبغيّة، وتتوضّع بالقرب من جدران النُبيبات الالناقلة للمني، وتنقسم هذه الخلايا تفتليَّاً لتعطي خليتين متوسطتين (فترة متوسطة) ثنائيّة الصيغة الصبغيّة تُدعى الخلايا النطفيّة الأوليّة. تتحرك بعدها جميع خليّة نطفيّة أوليّة إلى الجزء اللمعيّ من النُبيبات الناقلة للمني وتُضاعف حمضها النووي الريبوزيّ منقوص الأوكسجين DNA وتخضع بعدها لعمليّة انقسام مُنصّف أول لينتج خليَّتين نطفيّتين ثانويّتين أحاديتي الصيغة الصبغيّة، والتي ستنقسم كلُّ واحدةٍ منهما لاحقاً إلى أرومتين نطفيّتين (طليعتين منويَّتين) أحاديتي الصيغة الصبغيّة. يضمن هذا الانقسام مصدراً للتنوّع الوراثيّ كالتضمين العشوائيّ لصبغيّات الوالدين (عدم تلازم صبغيات أحد الأبوين في خلية ناتجة) والعبور الصبغيّ، وذلك بغية زيادة التنوّع الوراثيّ لأعراس الفرد.
يكون جميع انقسام خلويّ بدءاً من بزرة النطاف وحتّى الأرومة النطفيّة غير كامل؛ إذ تظل الخلايا متصلة واحدة بالأخرى بجسور من السيتوبلاسما للسماح بالتطوّر المتزامن. تجدر الإشارة أيضاً إلى عدم إنتاج خلايا نطفيّة من جميع بزر النطاف التي تنقسم؛ وإلا كانت ستُستنفد كميّة بزر النطاف الموجودة. وبدلاً من ذلك، تنقسم الخلايا الجذعيّة بزر النطاف تفتليَّاً لتعطي نُسخ منها، مما يضمن استمرار وجود بزر نطاف وبالتالي استمرار الإنطاف.

تكون الطليعة المنوية

تتكوّن الأرومة النطفيّة من الخلايا النطفيّة الثانويّة. تدخل الخلايا النطفيّة الثانويّة التي أُنتجت باكراً في انقسام منصّف ثاني وتنقسم لتعطي أرومتين نطفيّتين أحاديتي الصيغة الصبغيّة. ونتيجةً لقصر هذه الفترة وعدم تزامنها فإن عدد الخلايا النطفيّة الثانويّة قليلة ونادراً ما تُشاهد في الدراسات النسيجيّة.

تكون النطفة

تبدأ الخلايا النطفيّة خلال تكون النطاف بتشكيل ذيل لها عبر نموالأنبيبات الدقيقة على أحد المُريكزات، والذي سيتحول إلى جسم قاعديّ. تُشكّل هذه النُبيبات الدقيقة خيطاً محوريّاً. لاحقاً يُعدَّل المريكز في عمليّة تخفيض الجسيم المركزيّ. يتثخَّن الجزء الأماميّ للذيل (والذي يُدعى البترة المتوسطة) بسبب تراصف المُتقدِّرَات (الميتاكوندريا) حول الخيط المحوريّ لضمان تأمين الطاقة. أيضاً يتحزّم الحمض النووي الريبوزيّ منقوص الأوكسجين DNA للخلايا النطفيّة، ما يجعله شديد التكثُّف. يُحزّم أولاً الحمض النووي ببروتينات أساسيّة نوويّة نوعيّة، وتُستبدل لاحقاً ببروتامينات خلال تطاول الخلايا النطفيّة.قد يكون الكروماتين المحزوم بشدّة والناتج عمَّا تجاوز غير فعَّالاً . يحيط بعدها جهاز غولجي بالنواة المتكثِّفة للتووينتج الجسيم الطرفيّ.
يحدث فيما بعد النضج بتأثير التستوستيرون، إذ يزيل هذا الهرمون الهَيولى والعُضيَّات المُتبقية غير الضروريّة. وبالنسبة للهيولى الزائدة، والتي تُعهد بالأجسام المُتبقية، فتُبلعم بواسطة خلايا سيرتولي المُحيطة في الخصى. أصبحت النطاف الناتجة الآن ناضجة ولكن مُفتقرة للقدرة على الحركة، ما يجعلها عقيمة، وتُطلق النطاف الناضجة إلى لمعة النُبيبات الناقلة للمني بواسطة خلايا سيرتولي بعمليّة تُدعى بالتنطُّف.
تُنقل النطاف غير القادرة على الحركة إلى البربخ، من خلال سائل خصيويّ تُفرزه خلايا سيرتولي عبر الانقباضات التمعُّجيّة. وتكتسب النطاف في البربخ القدرة على الحركة وتصبح حينها قادرة على التخصيب. ورغم ذلك تُنقل فيما بعد النطاف في بقيّة أجزاء الجهاز التكاثريّ الذكريّ بانقباض العضلات وليس بحركيّة النطاف التي اكتسبتها في البربخ.

دور خلايا سيرتولي

شكل ترسيميّ يوضح توضُّع خلايا سيرتولي (اللون الأحمر الفاهي) والخلايا النطفيّة (اللون الأزرق) في الخصية. يظهر في الشكل ارتباط الأرومة النطفيّة التي لم تخضع بعد للتنطيف بالقمة اللمعيّة للخليّة.

في جميع مراحل التمايز، تكون الخلايا ضمن سلسلة الإنطاف مرتبطة بشكل وثيق بخلايا سيرتولي والتي يُعتقد أنه تُقدّم الدعم الهيكليّ والاستقلابيّ للخلايا النطفيّة المتطوّرة. تمتد خلية سيرتولي من الغشاء القاعديّ إلى لمعة النُبيب المنويّ، رغم صعوبة تمييز النواتئ السيتوبلاسميّة في المجهر الضوئيّ.
تقوم خلايا سيرتولي بعدة وظائف خلال الإنطاف، فهي تدعم الأعراس (التي تخضع لعملية تطوير) بالطرق الآتية:

تحافظ على البيئة الضروريّة للتطوّر والنضج، من خلال الحاجز الدمويّ الخصيويّ
إفراز مواد تحرض بدء الانقسام المنصّف
إفراز السائل الخصيويّ الداعم
إفراز البروتين الرابط للأندروجين، والذي يقوم بهجريز التستوستيرون بالقرب من الأعراس المتنامية
- هناك حاجة للتستوستيرون بكميات عالية لصيانة السبيل التناسليّ، ويسمح هذا البروتين بمعدل أعلى من الخصوبة
إفراز هرمونات تؤثر على تحكُّم الغدة النخامية بعملية الإنطاف، ولاسيّما ههرمون عديد الببتيد وهوالإنهيبين
بلعمة الهَيولى الخلويّة المتبقية من عملية تكوّن النطاف (جزء من عملية الإنطاف)
إفراز الهرمون المُضاد لمولر وهوهرمون يسبب تراجع قناة مولر
حماية الأرومات النطفيّة من الجهاز المناعي للذكور، من خلال الحاجز الدموي الخصيويّ
المساهمة في تخصُّص الخلايا الجذعيّة بزرة النطاف

تمتلك جزيئات الالتصاق بين الخلويّة ICAM-1 وICAM-1 الذائبة تأثيرات مُناهضة للموصلات المُحكَمة مُشكِّلَةً الحاجز الدمويّ الخصيويّ. تنظم جزيئات ICAM-2 التصاق الأرومات النطفيّة على الجانب القميّ من الحاجز (باتجاه اللمعة).

عوامل مؤثرة

تُعتبر عمليّة الإنطاف عملية شديدة الحساسيّة، إذ تتأثر بتقلُّبات البيئة المحيطة بشدّة، لاسيّما الهرمونات ودرجة الحرارة. وتتطلَّب عمليّة الإنطاف هجريز عالٍ من التستوستيرون في الخصية لإتمام هذه العمليّة، ويتم الحفاظ على هجريز عالٍ من التستوستيرون فيها من خلال ربطه بالبروتين الرابط للأندروجين، وهوبروتين موجود في النُبيبات الناقلة للمني. يُذكر حتى خلايا لايديغ هي الخلايا التي تقوم بإنتاج التستوستيرون، وهي خلايا بينيّة تتوضّع بالقرب من النُبيبات الناقلة للمني.

كما تكون الظهارة المنويّة شديدة الحساسيّة لارتفاع درجة الحرارة لدى البشر وبعض الأنواع الأُخرى، إذ يتأثر عمل هذه الخلايا إذا ما وصلت درجة حرارة الخصية إلى درجة حرارة الجسم الطبيعيّة، لذلك تقع الخصيتان خارج الجسم في كيس جلديّ يُدعى الصَفن. يتم الحفاظ على درجة الحرارة المثاليّة لعمل الخصيتين وهي أقل من درجة حرارة الجسم الطبيعيّة بدرجتين إلى ثمان درجات مئويّة. تُنظَّم درجة حرارة عبر تنظيم تدفُّق الدم وضبط مسقط الخصيتين من الجسم، سواءاً ابتعادهما عن الجسم أواقترابهما بواسطة العضلة المُشَمِّرَة والعضلة الملساء في السلخ ضمن كيس الصفن.

كما تؤثر حالات العوز الغذائيّ (كعوز فيتامينات B وE وA) والستيرويدات الابتنائيّة والمعادن (كالكادميوم والرصاص) والتعرُّض للأشعة السينيّة والديوكسين والكحول والأمراض المعدية، تؤثر على الإنطاف. بالإضافة إلى ذلك، قد يتعرَّض الخط الجنسيّ (الإنتاشيّ) لأضرار في الحمض النووي الريبوزي منقوص الأوكسجين DNA بالإجهاد التأكسديّ، وقد يحدث لهذه الأضرار آثار بارزة محتملة على الإخصاب والحمل. كما قد يؤثّر التعرُّض للمبيدات الحشريّة على الإنطاف.

التحكم الهرموني

يتنوّع التحكُّم الهرمونيّ في الإنطاف بين مختلف الأنواع. فلدى البشر لم تُفهم آلية التحكُّم الهرمونيّ بشكل تام بعد، ومع ذلك معروفٌ حالياً حتى بدء الإنطاف يحدث عند البلوغ بسبب التفاعل بين الوِطاء والغدة النخاميّة وخلايا لايديغ. وحتى إذا أُزيلت الغدة النخاميّة، يمكن بدء الإنطاف بتحريض الهرمون المُنبِّه للجريب FSH والتستوستيرون. وعلى النقيض من الهرمون المُنبّه للجريب، فإن للهرمون المُلوتِن (المنشّط للجسم الأصفر) دورٌ صغير في الإنطاف عدا عن دوره الرئيسيّ في تحريض إنتاج التستوستيرون من الأقناد.

يُحفِّزُ الهرمون المُنبه للجريب FSH كلٍّ من إنتاج البروتين الرابط للأندروجين بواسطة خلايا سيرتولي، وتشكيل الحاجز الدمويّ الخصيويّ. يُعتبر البروتين الرابط للأندروجين مهمّاً لزيادة هجريز التستوستيرون إلى تراكيز عالية بما فيه الكفاية لتناسب بدء الإنطاف وتحافظ عليه. تتراوح مستويات التستوستيرون داخل الخصية بين 20 إلى 100 أو50 إلى 200 مرة أعلى من هجريزه الموجود في الدم، رغم حتى هناك تنوُّعاً واختلافاً بينخمسة إلىعشرة أضعاف بين الرجال الأصحاء. رغم حتى الهرمون المُنبِّه للجريب FSH يبدأ في احتجاز التستوستيرون في الخصيتين، ولكن بمجرد تطوير التستوستيرون، يغدوالتستوستيرون الشرط الوحيد المطلوب لصيانة عمليّة الإنطاف والمحافظة عليها. ومع ذلك، فإن زيادة مستويات الهرمون المُنبِّه للجريب FSH ستزيد إنتاج الحيوانات المنويّة عبر منع موت الخلايا بزرة النطاف من النمط A. ويعمل كذلك هرمون الإنهيبين على إنقاص مستويات الهرمون المُنبّه للجريب FSH. تشير بعض الدراسات على القوارض إلى حتى مُوجِّهَات الغدد التناسليّة (الهرمون المُنبّه للجريب FSH والهرمون المُلوتِن LH) تعمل على دعم عمليّة الإنطاف عبر كبت إشارات الموت المُبرمج وبالتالي تدعم بقاء خلايا بزرة النطاف.

تتواسط خلايا سيرتوليّ نفسها أجزاءاً من عمليّة الإنطاف من خلال إنتاج هرمونات. فخلايا سيرتوليّ قادرةٌ على إنتاج هرمونات الإيستراديول والإنهيبين. كما حتى خلايا لايديغ أيضاً قادرةٌ على إنتاج الإيستراديول إضافةً إلى منتجها الرئيسيّ وهوالتستوستيرون. وقد وُجد حتى الإستروجين ضروريّ لعمليّة الإنطاف في الحيوانات. ومع ذلك، ففي حالة الرجل المُصاب بمتلازمة عدم الحساسيّة لهرمون الإيستروجين (إذ تكون مستقبلات الإيستروجين من النمط ألفا معيبة) ينتج الرجل عدداً من النطاف أقل من العدد الطبيعيّ، رغم حتى انخفاض عدد النطاف بشكل غير طبيعيّ لا يحسم قضية العقم أولا بشكل نهائيّ. يمكن حتى تُضرَّ المستويات المرتفعة جداً من الإيستروجين بعمليّة الإنطاف وذلك بسبب قمع إفراز مُوجّهات الغدد التناسليّة وعبر زيادة إنتاج التستوستيرون داخل الخصية. يظهر أيضاً حتى للبرولاكتين دوراً هاماً في الإنطاف.

انظر أيضاً

تزاوج متفاوت الأعراس
تطور التكاثر الجنسي
العقم عند الرجل
تحليل السائل المنوي
تكاثر جنسي
تطور التكاثر الجنسي
خلية جنسية
خلية سيرتولي
تكون البويضة
انقسام منصف

المصادر

^ نطقب:بنك باسم
^ قاموس المورد، البعلبكي، بيروت، لبنان.
^ Sharma S, Hanukoglu A, Hanukoglu I (2018). "Localization of epithelial sodium channel (ENaC) and CFTR in the germinal epithelium of the testis, Sertoli cells, and spermatozoa". Journal of Molecular Histology. 49 (2): 195–208. doi:10.1007/s10735-018-9759-2. PMID 29453757.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ "The Spermatozoön, in Gray's Anatomy". Retrieved 2010-10-07.
^ Song, Ning; Liu, Jie; An, Shucai; Nishino, Tomoya; Hishikawa, Yoshitaka; Koji, Takehiko (2011). "Immunohistochemical Analysis of Histone H3 Modifications in Germ Cells during Mouse Spermatogenesis". Acta Histochemica et Cytochemica. 44 (4): 183–90. doi:10.1267/ahc.11027. PMC 3168764. PMID 21927517.
^ "scrotum". Encyclopædia Britannica. Encyclopædia Britannica Online. Encyclopædia Britannica Inc., 2015. Web. 14 Jan. 2015 <http://www.britannica.com/EBchecked/topic/530078/scrotum>.
^ Wang C, McDonald V, Leung A, Superlano L, Berman N, Hull L, Swerdloff RS (1997). "Effect of increased scrotal temperature on sperm production in normal men". Fertil. Steril. 68 (2): 334–9. doi:10.1016/s0015-0282(97)81525-7. PMID 9240266.
^ Heller CG, Clermont Y (1964). "Kinetics of the germinal epithelium in man". Recent Prog Horm Res. 20: 545–571.
^ Amann RP (2008). "The cycle of the seminiferous epithelium in humans: a need to revisit?". J Androl. 29 (5): 469–487. doi:10.2164/jandrol.107.004655. PMID 18497337.
^ Forster P, Hohoff C, Dunkelmann B, Schürenkamp M, Pfeiffer H, Neuhuber F, Brinkmann B (2015). "Elevated germline mutation rate in teenage fathers". Proc R Soc B. 282: 20142898. doi:10.1098/rspb.2014.2898. PMC 4345458. PMID 25694621.
^ Padubidri, VG; Daftary, SN, eds. (2011). Shaw's Textbook of Gynaecology (15th ed.). p. 201. ISBN .
^ Johnson L, Petty CS, Neaves WB (1983). "Further quantification of human spermatogenesis: germ cell loss during postprophase of meiosis and its relationship to daily sperm production". Biol. Reprod. 29 (1): 207–15. doi:10.1095/biolreprod29.1.207. PMID 6615966.
^ Fishelson, Lev; Gon, Ofer; Holdengreber, Vered; Delarea, Yakob (2007). "Comparative spermatogenesis, spermatocytogenesis, and spermato-zeugmata formation in males of viviparous species of clinid fishes (Teleostei: Clinidae, Blennioidei)". The Anatomical Record. 290 (3): 311–23. doi:10.1002/ar.20412. PMID 17525946.
^ Atypical centrioles during sexual reproduction Tomer Avidor-Reiss*, Atul Khire, Emily L. Fishman and Kyoung H. Jo Curr Biol. 2015 Nov 16;25(22):2956-63. doi: 10.1016/j.cub.2015.09.045. Epub 2015 Oct 17. http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fcell.2015.00021/full
^ Hadley, Mac E.; Levine, Jon E. (2007). Endocrinology (6th ed.). Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall. p. 369. ISBN .
^ Xiao, X.; Mruk, D. D.; Cheng, C. Y. (2013). "Intercellular adhesion molecules (ICAMs) and spermatogenesis". Human Reproduction Update. 19 (2): 167–86. doi:10.1093/humupd/dms049. PMC 3576004. PMID 23287428.
^ Harrison, RG; Weiner, JS (1949). "Vascular patterns of the mammalian testis and their functional significance". The Journal of Experimental Biology. 26 (3): 304–16, 2 pl. PMID 15407652.
^ Lewis, SE; Aitken, RJ (2005). "DNA damage to spermatozoa has impacts on fertilization and pregnancy". Cell and Tissue Research. 322 (1): 33–41. doi:10.1007/s00441-005-1097-5. PMID 15912407.
^ Mehrpour, O; Karrari P (2014). "Occupational exposure to pesticides and consequences on male semen and fertility: A review". Toxicol Lett. 230: 146–156. doi:10.1016/j.toxlet.2014.01.029. PMID 24487096.
^ William J. Kraemer; A. D. Rogol (15 April 2008). . John Wiley & Sons. pp. 286–. ISBN .
^ Fody EP, Walker EM (1985). "Effects of drugs on the male and female reproductive systems". Ann. Clin. Lab. Sci. 15 (6): 451–8. PMID 4062226.
^ Wolf-Bernhard Schill; Frank H. Comhaire; Timothy B. Hargreave (26 August 2006). . Springer Science & Business Media. pp. 76–. ISBN .
^ Eberhard Nieschlag; Hermann M. Behre; Susan Nieschlag (26 July 2012). . Cambridge University Press. pp. 130–. ISBN .
^ Pareek, Tej K.; Joshi, Ayesha R.; Sanyal, Amartya; Dighe, Rajan R. (2007). "Insights into male germ cell apoptosis due to depletion of gonadotropins caused by GnRH antagonists". Apoptosis. 12 (6): 1085–100. doi:10.1007/s10495-006-0039-3. PMID 17268770.
^ O'Donnell L, Robertson KM, Jones ME, Simpson ER (2001). "Estrogen and spermatogenesis". Endocr. Rev. 22 (3): 289–318. doi:10.1210/edrv.22.3.0431. PMID 11399746.
^ Carreau S, Bouraima-Lelong H, Delalande C (2012). "Role of estrogens in spermatogenesis". Front Biosci. 4: 1–11. PMID 22201851.
^ Smith, Eric P.; Boyd, Jeff; Frank, Graeme R.; Takahashi, Hiroyuki; Cohen, Robert M.; Specker, Bonny; Williams, Timothy C.; Lubahn, Dennis B.; Korach, Kenneth S. (1994). "Estrogen Resistance Caused by a Mutation in the Estrogen-Receptor Gene in a Man". New England Journal of Medicine. 331 (16): 1056–1061. doi:10.1056/NEJM199410203311604. ISSN 0028-4793. PMID 8090165.
^ Edmund S. Sabanegh, Jr. (20 October 2010). . Springer Science & Business Media. pp. 83–. ISBN .

قراءات إضافية

"The testes and spermatogenesis". University of Wisconsin. 1998. Retrieved 2006-11-27. ^[]
Johnson, L.; Blanchard, T.L.; Varner, D.D.; Scrutchfield, W.L. (1997). "Factors affecting spermatogenesis in the stallion". Theriogenology. 48 (7): 1199–216. doi:10.1016/S0093-691X(97)00353-1. PMID 16728209.
Bardin, C.W. (1991). "Pituitary-testicular axis". In Yen, S.S.C.; Jaffee, R.B. (eds.). Reproductive Endocrinology (3rd ed.). Philadelphia: WB Saunders. ISBN .
Chambers, CV; Shafer, MA; Adger, H; Ohm-Smith, M; Millstein, SG; Irwin Jr, CE; Schachter, J; Sweet, R (1987). "Microflora of the urethra in adolescent boys: Relationships to sexual activity and nongonococcal urethritis". The Journal of Pediatrics. 110 (2): 314–21. doi:10.1016/S0022-3476(87)80180-4. PMID 3100755.
Czyba, J.C.; Girod, C. (1980). "Development of normal testis". In Hafez, E.S.E. (ed.). Descended and Cryptorchid Testis. The Hague: Martinus Nijhoff. ISBN .
Whitmore Wf, 3rd; Karsh, L; Gittes, RF (1985). "The role of germinal epithelium and spermatogenesis in the privileged survival of intratesticular grafts". The Journal of Urology. 134 (4): 782–6. PMID 2863395.