أبحاث إصابات النخاع الشوكي

تقوم أبحاث إصابات النخاع الشوكي بالبحث عن طرق جديدة من أجل علاج أوالتعامل مع إصابات النخاع الشوكي لتقليل الآثار الثانوية للإصابة سواء كان هذا على المدى القصير أوالطويل. لا يوجد حتى الآن علاج شافٍ لإصابات النخاع الشوكي، إذ هجرز معظم العلاجات الحالية على إعادة تأهيل النخاع الشوكي بعد الإصابة ومعالجة الآثار الثانوية المحتملة. يضم المجالان الرئيسيان للبحث الحماية العصبية ومحاولة منع تلف الخلايا المسببة عن العمليات البيولوجية الحادثة في الجسم بعد الإصابة، والتنشيط العصبي، أوإعادة النموأواستبدال الدوائر العصبية التالفة.

الفيزيولوجيا السقمية

تحدث الإصابة الثانوية بعد دقائق أوأسابيع من الإصابة الأولية وتضم عددًا من المراحل المتتالية والتي تسبب الضرر للمزيد من الأنسجة المتضررة بالعمل بسبب الإصابة الأولية، ينتج عن الإصابة الثانوية تكوين ندبة دبقية والتي تعيق نموالمحور العصبي.

نماذج الحيوانات

تضم الحيوانات المستخدمة كنماذج لإصابات النخاع الشوكي في الأبحاث الفئران والجرذان والقطط والكلاب والخنازير والرئيسيات (القرود غير البشرية)، هذه الكائنات الأخيرة قريبة جدًا من البشر ولكنها تثير تساؤلات أخلاقية حول اجراء التجارب عليها. توجد أجهزة خاصة من أجل إيصال ضربات ذات قوة محددة ومراقبة للنخاع الشوكي عند حيوان التجربة.

تستخدم سروج التبريد فوق الجافية، والتي توضع جراحيًا فوق أنسجة الحبل الشوكي المصابة بصدمة حادة من أجل تقييم الآثار المفيدة المحتملة لخفض حرارة الجسم الموضعية، مع أودون الكورتيكويد السكري.

العملية الجراحية

تستخدم الجراحة حاليًا من أجل توفير الاستقرار للعمود الفقري المصاب أومن أجل تخفيف الضغط عن النخاع الشوكي. يعتبر الوقت المناسب لإجراء العملية الجراحية بعد الإصابة من أجل تخفيف الضغط موضع جدل حتى الآن، فمن الصعوبة إثبات حتى الجراحة المبكرة توفر نتائج أفضل في التجارب على الإنسان. يجادل البعض بأن الجراحة المبكرة قد تحرم النخاع الشوكي المصاب من الأكسجين، ولكن معظم الدراسات لا تظهر أي اختلاف في النتائج بين التداخل المبكر (خلال ثلاثة أيام) والجراحة المتأخرة (بعد خمسة أيام)، مع حتى البعض الآخر يظهر فائدة للجراحة المبكرة.

الوقاية العصبية

تهدف الوقاية العصبية إلى منع الضرر الذي يحدث جراء الإصابة الثانوية. يعتبر استهداف البروتين الذي يشهجر في موت الخلايا المبرمج مثالًا على ذلك؛ يؤدي تثبيط البروتين إلى نتائج محسنة في التجارب على الحيوانات. يدمر الحديد القادم من الدم النخاع الشوكي من خلال الإجهاد التأكسدي، لذلك فإن استخدام عامل إزالة المعدن من أجل ربط الحديد يُعد أحد الخيارات للوقاية؛ أظهرت الحيوانات التي عولجت بهذه الطريقة نتائج محسنة. يعتبر التلف الجذري الحر الناجم عن أنواع الأكسجين التفاعلية هدفًا علاجيًا آخر أظهر تحسنًا عندما جُرب على الحيوانات. يستخدم «المينوسايكلين» وهوأحد المضادات الحيوية، في التجارب التي أجريت على البشر بسبب قدرته على الحد من أضرار الجذور الحرة وإثارة السمية وتعطيل وظائف الميتوكوندريا والموت الخلوي المبرمج. تجري الأبحاث أيضًا على الريليزول، أحد مضادات الاختلاج في التجارب السريرية بسبب قدرته على سد قنوات الصوديوم في الخلايا العصبية، ما قد يمنع الضرر الناجم عن الإثارة. تجري الدراسات أيضًا في التجارب السريرية على السيترين والإريثروبويتين ودالامبريدين.

انخفاض حرارة الجسم

استخدم تخفيض حرارة الجسم العلاجي باعتباره أحد العلاجات التجريبية، ولكن دون مرشد على وجود تحسن في النتائج. أجريت بعض العلاجات التجريبية -بما في ذلك تخفيض حرارة الجسم النظامية- في حالات معزولة فقط، من أجل لفت الانتباه إلى ضرورة إجراء المزيد من الدراسات قبل السريرية والسريرية والمساعدة على توضيح دور انخفاض حرارة الجسم في إصابات النخاع الشوكي الحادة. بالرغم من محدودية التمويل، فقد وصلت بعض العلاجات التجريبية مثل تبريد العمود الفقري الموضعي أوتحفيز المجال المتذبذب إلى فترة التجارب البشرية بنجاح.

الميثيل بريدنزلون

يعتبر الالتهاب بالإضافة للندبة الدبقية من العوامل المهمة المثبطة للانتعاش العصبي بعد إصابات النخاع الشوكي. ومع ذلك وبصرف النظر عن الميثيل بريدنزلون، لم تصل أي من هذه التطورات إلى الاستخدام المحدود في الرعاية السريرية لإصابة النخاع الشوكي عند البشر في الولايات المتحدة. يمكن إعطاء الميثيل بريدنيزلون بعد الإصابة بفترة وجيزة ولكن الآثار الجانبية الضارة له تفوق منافع استخدامه. يجري البحث حاليًا ضمن آليات توصيل أكثر فعالية للميثيل بريدنزلون والتي من شأنها تقليل الآثار الجانبية الضارة.

التجديد العصبي

يهدف التجديد العصبي إلى إعادة توصيل الدوائر المتضررة في النخاع الشوكي من أجل السماح لها بالتجدد والعودة. تعتبر إعادة نموالمحاور أحد الطرق المستخدمة، والموجودة في الجهاز العصبي المحيطي بشكل طبيعي. يحتوي المايلين في الجهاز العصبي المركزي على جزيئات تعرقل نموالمحور العصبي. وبالتالي، فإن هذه العوامل هي هدف للعلاجات من أجل خلق بيئة مناسبة للنمو. يعتبر الـ «نوغو-إيه» أحد هذه الجزيئات، وهوبروتين يرتبط بالمايلين. عندما يستهدف هذا البروتين من قبل الأجسام المضادة المثبطة في النماذج الحيوانية، تنموالمحاور بشكل أفضل ويتحسن الانتعاش الوظيفي.

الخلايا الجذعية

الخلايا الجذعية هي خلايا يمكنها التمايز لتصبح أنواعًا مختلفة من الخلايا. يبقى الأمل هوحتى الخلايا الجذعية المزروعة في المنطقة المصابة من الحبل الشوكي ستسمح بإعادة التأهيل العصبي. تضم أنواع الخلايا التي يجري البحث عليها لاستخدامها في النخاع الشوكي: الخلايا الجذعية الجنينية والخلايا الجذعية العصبية والخلايا الجذعية الوسيطة والخلايا الشمية وخلايا شوان والبلاعم المنشطة والخلايا الجذعية المحفزة. عندما تُحقن الخلايا الجذعية في منطقة التلف في النخاع الشوكي، تفرز عوامل التغذية العصبية، تساعد هذه العوامل الخلايا العصبية والأوعية الدموية على النمو، وبالتالي المساعدة في إصلاح التلف. من الضروري أيضًا إعادة تهيئة بيئة مناسبة لنموالخلايا الجذعية.

قدمت إحدى التجارب في مرحلتها الثانية في عام 2016 بيانات تفيد بأنه وبعد 90 يومًا من العلاج بالخلايا الدبقية قليلة التغصن المستخلصة من الخلايا الجذعية الجنينية، فإن أربعة من جميع أربعة أشخاص يعانون من إصابات عنق الرحم الكاملة قد تحسنت مستوياتهم الحركية، مع تحسن 2 من أربعة في اثنين من مستويات الحركة (على جانب واحد على الأقل)، مع حدوث تحسن مستويين من الحركة على كلا الجانبين عند مريض واحد. كانت النتيجة النهائية للتجربة هي حتى 2\5 سقمى أظهروا تحسن مستويين على جانب واحد خلال 6-12 شهر. أظهرت جميع مواضع عنق الرحم الثمانية في هذا الجزء من الفترة الثانية نتائج محسنة في الطرف العلوي دون أي آثار جانبية ضارة أوخطيرة، لم تجد التجربة في الفترة الأولى والتي أجريت علىخمسة سقمى في عام 2010 أي مشكلات تتعلق بالسلامة بعد 5-6 سنوات من المتابعة.

أظهرت الدراسة في يناير 2017 أنه من المتسقط حتى تكون فترةستة أشهر كافية للحصول على فعالية جيدة، تتم في الوقت نفسه عملية دراسة زيادة الجرعة إذ تجري الدراسة الآن التجارب على السقمى الذين يعانون من إصابات غير مكتملة.

المراجع

^ Silva, N.A.; Sousa, N.; Reis, R.L.; Salgado, A.J. (2014). "From basics to clinical: A comprehensive review on spinal cord injury". Progress in Neurobiology. 114: 25–57. doi:10.1016/j.pneurobio.2013.11.002. PMID 24269804.CS1 maint: uses authors parameter ()"نسخة مؤرشفة". Archived from the original on 22 أكتوبر 2015. اطلع عليه بتاريخ 30 نوفمبر 2019. صيانة CS1: BOT: original-url status unknown (link)
^ Kabu, S.; Gao, Y.; Kwon, B.K.; Labhasetwar, V. (2015). "Drug delivery, cell-based therapies, and tissue engineering approaches for spinal cord injury". Journal of Controlled Release. 219: 141–54. doi:10.1016/j.jconrel.2015.08.060. PMC 4656085. PMID 26343846.CS1 maint: uses authors parameter ()
^ Kuchner, E. F.; Hansebout, R. R.; Pappius, H. M. (2000-10-01). "Effects of dexamethasone and of local hypothermia on early and late tissue electrolyte changes in experimental spinal cord injury". Journal of Spinal Disorders. 13 (5): 391–398. doi:10.1097/00002517-200010000-00004. ISSN 0895-0385. PMID 11052347.
^ Kuchner, E. F.; Hansebout, R. R. (1976-12-01). "Combined steroid and hypothermia treatment of experimental spinal cord injury". Surgical Neurology. 6 (6): 371–376. ISSN 0090-3019. PMID 1006512.
^ Assunção-Silva, R.C.; Gomes, E.D.; Sousa, N.; Silva, N.A.; Salgado, A.J. (2015). "Hydrogels and Cell Based Therapies in Spinal Cord Injury Regeneration". Stem Cells International. 2015: 1–24. doi:10.1155/2015/948040. PMC 4466497. PMID 26124844.CS1 maint: uses authors parameter () "نسخة مؤرشفة". Archived from the original on 1 يونيو2018. اطلع عليه بتاريخ 30 نوفمبر 2019. صيانة CS1: BOT: original-url status unknown (link)
^ Bigelow & Medzon 2011، صفحات 176–77.
^ "Hypothermia". مؤرشف من الأصل في أربعة أكتوبر 2018. اطلع عليه بتاريخ 21 فبراير 2011.
^ Hansebout, RR; Tanner, JA; Romero-Sierra, C (1984). "Current status of spinal cord cooling in the treatment of acute spinal cord injury". Spine. 9 (5): 508–11. doi:10.1097/00007632-198407000-00020. PMID 6495017.
^ Shapiro, Scott; Borgens, Richard; Pascuzzi, Robert; Roos, Karen; Groff, Michael; Purvines, Scott; Rodgers, Richard Ben; Hagy, Shannon; Nelson, Paul (2005). "Oscillating field stimulation for complete spinal cord injury in humans: A Phase 1 trial". Journal of Neurosurgery: Spine. 2 (1): 3–10. doi:10.3171/spi.2005.2.1.0003. PMID 15658119.
^ Cadotte, DW; Fehlings, MG (2011). "Spinal cord injury: A systematic review of current treatment options". Clinical Orthopaedics and Related Research. 469 (3): 732–41. doi:10.1007/s11999-010-1674-0. PMC 3032846. PMID 21080129.
^ Abraham S (March 2008). "Autologous Stem Cell Injections for Spinal Cord Injury – A multicentric Study withستة month follow up of 108 patients". 7th Annual Meeting of Japanese Society of Regenerative Medicine, Nagoya, Japan. ^{[بحاجة لتأكيد]}
^ R Ravikumar, S Narayanan and S Abraham (Nov 2007). "Autologous stem cells for spinal cord injury". Regenerative Medicine. 2 (6): 53–61. ^{[بحاجة لتأكيد]}
^ Abraham S (June 2007). "Autologous Bone Marrow Mononuclear Cells for spinal cord injury: A case report". Cytotherapy. 9 (1). ^{[بحاجة لتأكيد]}
^ "Asterias Biotherapeutics Announces Positive Efficacy Data in Patients with Complete Cervical Spinal Cord Injuries Treated with AST-OPC1". asteriasbiotherapeutics.com. مؤرشف من الأصل في 16 يناير 2019. اطلع عليه بتاريخ 15 سبتمبر 2016.