Arid5a
Arid5a، هوپروتين يلعب أدوار مختلفة في الجسم، من بينها تكون الأنسجة الدهنية في الجسم، بالإضافة إلى تنظيم الأيض والأمراض الالتهابية.
دوره
في أغسطس 2019، تفهم باحثون من اليابان والهند والولايات المتحدة والأردن دور الپروتين Arid5a في تكون الأنسجة الدهنية. وهذا الپروتين معروف بتنوع أدواره، ومن ضمنها الدور المرتبط بتنظيم الأيض والأمراض الالتهابية.
يعمل بروتينان معًا للحفاظ على ضبط تكوُّن النسيج الدهني. وهذا الاكتشاف يلقي الضوء على العمليات الجزيئية المشارِكة في تكوُّن الخلايا الدهنية، وهوما من شأنه حتى يؤدي إلى تدخلات فعالة ضد السمنة.
وجد عالِم المناعة، تاداميتسوكيشيموتو، من جامعة أوساكا في اليابان، بالتعاون مع زملائه، حتى الفئران التي تفتقر إلى الپروتين Arid5a كانت تَزِنُ ضعف وزن الفئران العادية. وكان وزن الفئران التي تمتلك كميةً زائدةً من الپروتين Arid5a يعادل نصف وزن الفئران العادية عندما تلقَّت جميعها حميةً غذائيةً عالية الدهون.
كما عثر الفريق حتى الپروتين Arid5a والمستقبل النووي الپروتين المسمى Ppar-γ2 -وهومنظم رئيسي لعملية تكوُّن الخلايا الدهنية- يعمل أحدهما بشكل معاكس للآخر. إذ يثبط المستقبل الپروتيني Ppar-γ2 عمل الپروتين Arid5a في أثناء تكوُّن الخلايا الدهنية. وبمجرد تكوُّن ما يكفي من الخلايا الدهنية، فإن الخلايا الدهنية الناضجة بالاشتراك مع الخلايا المناعية المقيمة التي تفرز الپروتينات المسببة للالتهاب، ومن ضمنها پروتين يدعى إنترلوكين -6، تدفع الپروتين Arid5a إلى تثبيط هذه العملية. إلى غير ذلك يعمل الپروتين Arid5a والمستقبل الپروتيني Ppar-γ2 معاً من أجل الحفاظ على توازن صحي لعملية تكوُّن الخلايا الدهنية.
ويقول كيشيموتو: "يمكن لإفراز الپروتينات الالتهابية من جانب الخلايا المناعية داخل الأنسجة الأيضية حتى يؤدي إلى عواقب مختلفة". ويضيف: "إن الكشف عن العناصر الجزيئية المُحَفَّزة بهذه البروتينات الالتهابية سيوفر إستراتيجياتٍ واعدةً لمعالجة الاضطرابات الأيضية، مثل البدانة".
المصادر
- ^ "ضبط تكوُّن الخلايا الدهنية - نوعان من البروتينات يعملان معًا على ضبط تكوُّن الخلايا الدهنية بصورة صحية ومتوازنة". ساينتفيك أمريكان. 2019-08-10. Retrieved 2019-08-15.
- ^ "ضبط تكوُّن الخلايا الدهنية - نوعان من البروتينات يعملان معًا على ضبط تكوُّن الخلايا الدهنية بصورة صحية ومتوازنة". ساينتفيك أمريكان. 2019-08-10. Retrieved 2019-08-15.
