اعتلال الشحوم

اعتلال الشحوم أوالدهون السقمية (بالإنجليزية: Adiposopathy)‏ يُعهد بأنه الخلايا الشحمية السقمية والأنسجة الدهنية والاضطرابات الوظيفية والتشوهات الوظيفية، التي يعززها توازن الثمنات الحرارية الإيجابية في الأفراد المعرضين لمخاطر وراثية وبيئية.وقد تؤدي الغدد الصماء المسببة للأمراض والاستجابات المناعية مباشرة إلى تشجيع حدوث أمراض القلب والأوعية الدموية , وقد تزداد سوءا بين أكثر الامراض الايضية شيوعا التي تصادفها البلدان المتقدمة النمووذلك نظرًا لأن الكثير من هذه الأمراض الأيضية هي عوامل خطر رئيسية لأمراض القلب والأوعية الدموية (على سبيل المثال، داء السكري من النوع 2 ، وارتفاع ضغط الدم، وعسر شحميات الدم) ، فإن اعتلال الشحوم يزيد أيضًا بشكل غير مباشر من خطر الأمراض القلبية الوعائية، وهومساهم مهم في المتلازمة الأيضية.

التشخيص

تعترف معظم المنظمات الطبية بالسمنة كسقم. وفقًا لجمعية طب السمنة "خوارزمية السمنة": "تُعهد السمنة بأنها سقم مزمن ومتكرر ومتعدد العوامل والسلوك العصبي، حيث تؤدي زيادة الدهون في الجسم إلى تعزيز الخلل في الأنسجة الدهنية والقوى الجسدية غير الطبيعية للدهون، مما يؤدي إلى التمثيل الغذائي الضار، وإلى عواقب سلبية على التمثيل الغذائي والميكانيكي الحيوي والصحة النفسية الاجتماعية. "وفقًا لهذا التعريف الوظيفي، يمكن تصنيف السقمى الذين يعانون من سقم السمنة بشكل عام إلى سقمى يعانون من" أمراض كتلة الدهون "و" أمراض الدهون السقمية

"سقم كتلة الدهون" يمثل الأمراض المتعلقة بالقوى الجسدية غير الطبيعية، مثل الضغط على المفاصل الحاملة للوزن، والجمود، وضغط الأنسجة، واحتكاك الأنسجة . ينتج "سقم الدهون السقمية" (اعتلال الشحوم) من اختلال استجابات الغدد الصماء والمناعة التي تساهم في ظهور أوتفاقم ازدياد ضغط الدم وجلوكوز الدم والدهون وأمراض التمثيل الغذائي الأخرى

من الناحية السريرية، يتم تشخيص المريض على أنه مصاب بالاعتلال الشحمي، إذا كانت زيادة الدهون في الجسم هي السبب الأكثر ترجيحًا لظهور أوتفاقم التشوهات الأيضية المميزة.

في بعض النواحي، تشخيص اعتلال الشحوم هوتشخيص للإستثناء. يحتوي" داء السكري من النوع 2" على عدد من الأسباب المحتملة غير المرتبطة إلى حد كبير بزيادة دهون الجسم، مثل داء ترسب الأصبغة الدموية، والتهاب البنكرياس المزمن، وفرط الكورتيزولاز، وهرمون النموالمفرط، والمتلازمات الجينية لمقاومة الأنسولين، وانخفاض وظائف خلايا بيتا البنكرياس بسبب المتلازمات الوراثية أوالاستئصال الجراحي

يمكن حتىقد يكون إرتفاع ضغط الدم بسبب ورم القواتم، فرط الألدوستيرونية الأولية، فرط الكورتيزولات، فرط نشاط الغدة الدرقية، تضيق الشريان الكلوي، أمراض الكلى المتنوعة، والمتلازمات العائلية أوالوراثية. يمكن حتىقد يكون "عسر شحميات الدم" نتيجة لقصور الغدة الدرقية، أوداء السكري غير الخاضع للرقابة، أوأنواع معينة من أمراض الكبد أوالكلى، والاضطرابات الشحمية الوراثية ومع ذلك، في حالة عدم وجود مسببات ثانوية أخرى، ووجود ظهور أوتفاقم حديث لأمراض التمثيل الغذائي الدهني مع زيادة الدهون في الجسم ثم بتطبيق مبادئ شفرة أوكام(pluralitas non est ponenda sine necessitate)حيث من بين النظريات المتنافسة مع تنبؤات مماثلة، فإن أبسطها أفضل من الاعتلال الشحمي فهوأبسط تفسير حول سبب تأدية زيادة الدهون في الجسم إلى أمراض التمثيل الغذائي.

العلاج

نظرًا لعدم وجود معايير تشخيصية مقبولة للاعتلال الشحمي، لم تتلق أي أدوية مؤشرات علاج محددة من قبل الهيئات التنظيمية لعلاج "الدهون السقمية" ومع ذلك، فإن علاجات إنقاص الوزن لدى السقمى الذين يعانون من زيادة الوزن لا تحسن فحسب، في بعض الأحيان تطبيع مختلف عوامل الأنسجة الدهنية التي قد تسبب أوتساهم في الامراض الايضية، لكنها أيضا تحسن وأحيانا "علاج" الامراض الايضية مثل داء السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم وعسر شحميات الدم من خلال القيام بذلك، فإن هذه العلاجات (التي تتضمن نظامًا غذائيًا مناسبًا وممارسة الرياضة البدنية) تعالج بشكل فعال اعتلال الدهون أو"الدهون المريضة". بالإضافة إلى ذلك، قد تساعد الأدوية التي تزيد من توظيف الخلايا الدهنية الجديدة والصحية في علاج الامراض الايضية على سبيل المثال، تُستَخدم عوامل المستقبلات المُنشّطة بالبروكسيسوم من النوع غاما (PPAR) كأدوية شائعة لعلاج داء السكري من النوع 2. "بيوغليتازون" هومثال على دواء "PPAR gamma agonist " الذي يخفض نسبة السكر في الدم ويحسن مستويات الدهون . وجزء من آلية عمل أدوية PPAR غاما هي زيادة كمية الأنسجة الدهنية الوظيفية أوالصحية. ونتيجة لذلك، فإن الكثير من السقمى عولجوا بهذه الأنواع من الأدوية التي تزيد من دهون الجسم. في البداية، قد يظهر من الغريب والمتناقض تقريبًا استخدام دواء يزيد الأنسجة الدهنية لعلاج أمراض التمثيل الغذائي التي تسببها الكثير من الأنسجة الدهنية. ومع ذلك، عند شرحه من خلال مفهوم الشحوم الدهنية، لا يوجد مثل هذا التناقض. لأن عوامل جاما PPAR تعمل عن طريق زيادة كمية الدهون الصحية والوظيفية، وتقليل نسبة الأنسجة الدهنية في البطن، وتقليل "الكبد الدهني". جميع هذه التأثيرات على الأنسجة الدهنية فعالة في علاج الدهون المريضة وتحسين التمثيل الغذائي. وبالتالي، في إطار الدهون "المريضة" لقاء "الصحية" ، يسهل فهم الأساس المنطقي وراء استخدام هذه الأدوية

المراجع

^ Bays, Harold E. (2011-06-21). "Adiposopathy is "sick fat" a cardiovascular disease?". Journal of the American College of Cardiology. 57 (25): 2461–2473. doi:10.1016/j.jacc.2011.02.038. ISSN 1558-3597. PMID 21679848.
^ Kershaw, EE; Flier, JS (2004). "Adipose tissue as an endocrine organ". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (6): 2548–56. doi:10.1210/jc.2004-0395. PMID 15181022.
^ Miner, JL (2004). "The adipocyte as an endocrine cell". Journal of Animal Science. 82 (3): 935–41. doi:10.2527/2004.823935x. PMID 15032452.
^ Caspar-Bauguil, S; Cousin, B; Galinier, A; Segafredo, C; Nibbelink, M; André, M; Casteilla, L; Pénicaud, L (2005). "Adipose tissues as an ancestral immune organ: site-specific change in obesity". FEBS Letters. 579 (17): 3487–92. doi:10.1016/j.febslet.2005.05.031. PMID 15953605.
^ Bays H. Adiposopathy - Defining, Diagnosing, and Establishing Indications to Treat "Sick Fat": What are the Regulatory Considerations? US Endocrine Disease 2006;(2):12-4. Free Text نسخة محفوظة 2011-07-17 على مسقط واي باك مشين.
^ Bays, H; Blonde, L; Rosenson, R (2006). "Adiposopathy: how do diet, exercise and weight loss drug therapies improve metabolic disease in overweight patients?". Expert Review of Cardiovascular Therapy. 4 (6): 871–95. doi:10.1586/14779072.4.6.871. PMID 17173503.
^ Bays, H; Rodbard, HW; Schorr, AB; González-Campoy, JM (2007). "Adiposopathy: treating pathogenic adipose tissue to reduce cardiovascular disease risk". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine. 9 (4): 259–71. doi:10.1007/s11936-007-0021-6. PMID 17761111.
^ Bays, H; Mandarino, L; Defronzo, RA (2004). "Role of the adipocyte, free fatty acids, and ectopic fat in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus: peroxisomal proliferator-activated receptor agonists provide a rational therapeutic approach". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (2): 463–78. doi:10.1210/jc.2003-030723. PMID 14764748.