هرمون مطلق لموجهة القشرة

لفهم المخطط نبدأ من الكلية: يؤدي انخفاض حجم الدم الوارد ; إلى الكلية إلى إفراز الرينين، وبعد سلسلة تفاعلات نحصل على الأنجيوتنسين II. ; تأثيرات الأنجيوتنسين: يضيق الأوعية الدموية; ينبه الدماغ: والذي بدوره يولد الإحساس بالعطش، ويفرز الهرمون الموجه لقشر الكضر; يحرض على إفراز الألدوستيرون;
	نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون أنجيوتنسين II الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) الوطاء في الدماغ ضغط الدم خارج الخلوي العطش الهرمون المطلق لموجهة القشرة (CRH) الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) الكبد الرينين الغدة النخامية للأنجيوتنسين في الرئة الكلية غدة الكظر ألدوستيرون طرح الصوديوم +Na طرح المــــــاء H2O طرح البوتاسيوم +K أنجيوتنسين I مولد الأنجيوتنسين ارتفاع البوتاسيوم +K ; في بلازما الدم تضيق الأوعية الدموية

هذه الموضوعة تحتاج لتدقيق لغوي أوإملائي. فضلًا ساعد في تحسين هذه الموضوعة بإجراء التسليمات اللغوية المطلوبة.

هرمون مطلق لموجهة القشرة (بالإنجليزية: CRH)‏ هوهرمون عديد ببتيد وناقل عصبي يشارك في الاستجابة للكرب.

ومهمته الرئيسية هي تحفيز تصنيع هرمون الهرمون الموجه لقشر الكظر ACTH النخامية ويعتبر عنصراً رئيساً في المحور الوطائي-النخامي-الكظري. كما يُعتقد أنه يعمل كناقل عصبي بين مختلف أجزاء الدماغ.

يتكون هذا الهرمون من 41 حمض اميني مشتقة من بيبتيدة سابق هرموني (prohormone) يتكون من 196 حمض اميني.

يفرز هذا الهرمون من الانوية الجار بطينية الموجود في مهاد المخ (النواة الوطائية المجاورة للبطين ) ويكون إفرازه استجابة للضغوط النفسية أوالجسدية. الاضطرابات في إفراز هذا الهرمون يعتقد حتى له علاقةً بحالات الاكتئاب وسقم الزهايمر وأمراض أخرى مثل داء باركنسون. كما حتى العوز الشديد لهذا الهرمون يؤدي إلى مضاعفات خطيرة مثل هبوط السكر والتهاب الكبد.

هناك على الأقل نوعان من المستقبلات لهذا الهرمون CRF1 , CRF2.

بالإضافة إلى مهاد المخ، يفرز هذا الهرمون أيضاً من المشيمة ويعتبر أحد محفزات الوضع.

مراجع

^ Arató M, Bánki CM, Bissette G, Nemeroff CB (1989). "Elevated CSF CRF in suicide victims". Biol. Psychiatry. 25 (3): 355–9. doi:10.1016/0006-3223(89)90183-2. PMID 2536563.
^ Jones SA, Brooks AN, Challis JR (April 1989). "Steroids modulate corticotropin-releasing hormone production in human fetal membranes and placenta". J. Clin. Endocrinol. Metab. 68 (4): 825–30. doi:10.1210/jcem-68-4-825. PMID 2537843.
^ De Groef B, Van der Geyten S, Darras VM, Kühn ER (March 2006). "Role of corticotropin-releasing hormone as a thyrotropin-releasing factor in non-mammalian vertebrates". General and comparative endocrinology. 146 (1): 62–8. doi:10.1016/j.ygcen.2005.10.014. PMID 16337947.
↑ De Souza EB1, Battaglia G.(1988). "Corticotropin-releasing hormone (CRH) receptors in brain". Adv Exp Med Biol. 1988;245:123-36 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2852454
^ Raadsheer FC, van Heerikhuize JJ, Lucassen PJ, Hoogendijk WJ, Tilders FJ, Swaab DF (September 1995). "Corticotropin-releasing hormone mRNA levels in the paraventricular nucleus of patients with Alzheimer's disease and depression". Am J Psychiatry. 152 (9): 1372–6. PMID 7653697
^ Rehman HU (2002 Nov) "Role of CRH in the pathogenesis of dementia of Alzheimer's type and other dementias".Curr Opin Investig Drugs. 3(11):1637-42.
^ CRH corticotropin releasing hormone [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI نسخة محفوظة 02 أكتوبر 2016 على مسقط واي باك مشين.
^ Alexander, S. P. H., Mathie, A., & Peters, J. A. (2011). G PROTEIN‐COUPLED RECEPTORS. British Journal of Pharmacology, 164(s1), S5-S113.
^ Stamatelou F, Deligeoroglou E, Vrachnis N, Iliodromiti S, Iliodromiti Z, Sifakis S, Farmakides G, Creatsas G. (2013) "Corticotropin-releasing hormone and progesterone plasma levels association with the onset and progression of labor". Clin Exp Obstet Gynecol. 2013;40(4):568-71.