كلوكابرامين
عودة للموسوعةكوكابرامين أوكلوفيكتون أوبادرازين، والمعروف أيضًا باسم 3-كلوركاربيبرامين هومضاد غير نمطي للذهان من فئة إيميدوبنزيل ظهر لأول مرة في اليابان في عام 1974 بواسطة سركة يوشيتومي لعلاج الفصام. يُستخدم عقار كلوكابرامين أيضًا لزيادة فعالية مضادات الاكتئاب في علاج القلق والفزع بالإضافة إلى علاج الذهان.
وُجد حتى كلوكابرامين يعمل كمضاد لمستقبلات D2و،5-HT2A ومستقبل 5-HT2A، ومستقبلات ألفا -1 الأدرينالية، ومستقبلات ألفا- 2 الأدرينالية، ولا تمنع استعادة السيروتونين أوافراز النورإبينفرين. كما ثبت حتى لديه تقارب لمستقبلات سيغما. ووُجد حتى تقارب كلوكابرامين لمستقبلات 5-HT2A أكبر من مستقبلات D2 وله ميل أقل لإحداث أعراض خارج السبيل الهرمي مقارنةً بمضادات الذهان النمطية، وبالتالي تأتير طبيعته غير النمطية.
قورن عقار كلوكابرامين في الكثير من التجارب السريرية بمضادات الذهان الأخرى. فعند مقارنته بالهالوبيريدول، على الرغم من عدم وجود اختلاف كبير في الفعالية في نهاية الدراسة، إلا حتى الكلوكابرامين يميل إلى حتىقد يكون متفوقًا في تخفيف تخلف عقلي، وعسر النطق، واضطراب الفكر، وإحداث آثار جانبية بشكل أقل. وعند مقارنته بالسلبيريد، أظهر كلوكابرامين تأثيرات أكثر إيجابية في علاج جميع من الأعراض الإيجابية والسلبية للفصام، بما في ذلك التخلف الحركي والوهام والهلوسة والعزلة الاجتماعية، على الرغم من أنها أنتجت المزيد من الآثار الجانبية. وعند مقارنته بالتيمبيرون، أظهر كلوكابرامين فعالية أقل ضد جميع من الأعراض الإيجابية والسلبية وأنتج المزيد من الآثار الجانبية مثل خلل الحركة، والأرق، والإمساك، والغثيان.
تسبب كلوكابرامين في حدوث حالة وفاة واحدة على الأقل، وهي حالة انتحار بطعنتان نافذتان مع تناول جرعات زائدة من كلوكوبرامين بالذات بالإضافة إلى ثلاثة مضادات للذهان أخرى. كان لا يمكن لجروح الطعنة حتى تفسر الوفاة في تلك الحالة، وبالتالي فقد عُزيت إلى تسمم الأدوية المتعددة نتيجة لجرعاتها الزائدة بدلاً من ذلك.
مراجع
- ^ معهد بوب كيم: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/2793 — تاريخ الاطلاع: 19 نوفمبر 2016 — العنوان : Clocapramine — الرخصة: محتوى حر
- ^ David J. Triggle (1997). Dictionary of pharmacological agents. London: Chapman & Hall. ISBN .
- ^ Swiss Pharmaceutical Society (2000). . Boca Raton: Medpharm Scientific Publishers. صفحة 1932. ISBN . مؤرشف من الأصل في 26 يناير 2020.
- ^ Sittig, Marshall (1988). . Park Ridge, N.J., U.S.A: Noyes Publications. صفحة 1756. ISBN . مؤرشف من الأصل في 26 يناير 2020.
- ↑ Sumiyoshi T, Suzuki K, Sakamoto H, et al. (February 1995). "Atypicality of several antipsychotics on the basis of in vivo dopamine-D2 and serotonin-5HT2 receptor occupancy". Neuropsychopharmacology. 12 (1): 57–64. doi:10.1016/0893-133X(94)00064-7. PMID 7766287.
- ↑ Oka T, Hamamura T, Lee Y, et al. (November 2004). "Atypical properties of several classes of antipsychotic drugs on the basis of differential induction of Fos-like immunoreactivity in the rat brain". Life Sciences. 76 (2): 225–37. doi:10.1016/j.lfs.2004.08.009. PMID 15519367. مؤرشف من الأصل في 16 سبتمبر 2018.
- ^ Saito M, Miyaoka H (August 2007). "Augmentation of paroxetine with clocapramine in panic disorder". Psychiatry and Clinical Neurosciences. 61 (4): 449. doi:10.1111/j.1440-1819.2007.01690.x. PMID 17610675.
- ^ Kurihara M, Tsumagari T, Setoguchi M, Fukuda T (1982). "A study on the pharmacological and biochemical profile of clocapramine". International Pharmacopsychiatry. 17 (2): 73–90. doi:10.1159/000468561. PMID 6125486.
- ^ Tsukamoto T, Asakura M, Hirata N, Imafuku J, Matsui H, Hasegawa K (September 1984). "Interaction of neuroleptics and antidepressants with rat brain alpha 2-receptors: a possible relationship between alpha 2-receptor antagonism and antidepressant action". Biological Psychiatry. 19 (9): 1283–91. PMID 6149771.
- ^ Setoguchi M, Sakamori M, Takehara S, Fukuda T (June 1985). "Effects of iminodibenzyl antipsychotic drugs on cerebral dopamine and alpha-adrenergic receptors". European Journal of Pharmacology. 112 (3): 313–22. doi:10.1016/0014-2999(85)90776-9. PMID 2862053.
- ↑ Schotte A, Bonaventure P, Janssen PF, Leysen JE (December 1995). "In vitro receptor binding and in vivo receptor occupancy in rat and guinea pig brain: risperidone compared with antipsychotics hitherto used". Japanese Journal of Pharmacology. 69 (4): 399–412. doi:10.1254/jjp.69.399. PMID 8786644.
- ^ Morio Y, Tanimoto H, Yakushiji T, Morimoto Y (February 1994). "Characterization of the currents induced by sigma ligands in NCB20 neuroblastoma cells". Brain Research. 637 (1–2): 190–6. doi:10.1016/0006-8993(94)91232-7. PMID 7910100. مؤرشف من الأصل في 16 سبتمبر 2018.
- ^ Yamagami S (1985). "A crossover study of clocapramine and haloperidol in chronic schizophrenia". The Journal of International Medical Research. 13 (6): 301–10. doi:10.1177/030006058501300601. PMID 4076529.
- ^ Yamagami S, Kiriike N, Kawaguchi K (1988). "A single-blind study of clocapramine and sulpiride in hospitalized chronic schizophrenic patients". Drugs Under Experimental and Clinical Research. 14 (11): 707–13. PMID 3246215.
- ^ Nakazawa T, Ohara K, Sawa Y, et al. (1983). "Comparison of efficacy of timiperone, a new butyrophenone derivative, and clocapramine in schizophrenia: a multiclinic double-blind study". The Journal of International Medical Research. 11 (5): 247–58. doi:10.1177/030006058301100501. PMID 6139317.
- ↑ Koreeda A, Yonemitsu K, Ng'walali PM, Muraoka N, Tsunenari S (October 2001). "Clocapramine-related fatality. Postmortem drug levels in multiple psychoactive drug poisoning". Forensic Science International. 122 (1): 48–51. doi:10.1016/S0379-0738(01)00442-X. PMID 11587865. مؤرشف من الأصل في 16 سبتمبر 2018.
التصنيفات: أدوية لم يصنفها نظام التصنيف الكيميائي العلاجي التشريحي, بيبريدينات, كاربوكساميدات, كلوروأرينات, مركبات ثنائي البنزازيبين, مضادات غير نمطية للذهان, صفحات بها بيانات ويكي بيانات, مقالات يتيمة منذ يونيو 2019, جميع المقالات اليتيمة, مقالات يتيمة (كيمياء), جميع المقالات التي بحاجة لصيانة, صفحات بها مراجع ويكي بيانات, صفحات تستخدم خاصية P234, صفحات تستخدم قالب:معلومات دواء مع وسائط غير معروفة, صفحات تستخدم خاصية P592, مصادر طبية من ويكي بيانات, بوابة طب/مقالات متعلقة, بوابة صيدلة/مقالات متعلقة, جميع المقالات التي تستخدم شريط بوابات
