مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط

مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط (بالإنجليزية: Polycomb-group proteins)‏ هي عائلة من المركبات البروتينية اكتُشِفت لأول مرة في ذباب الفاكهة ويمكنها إعادة تنظيم وهيكلة بنية الكروماتين بحيث يحدث إسكات تخلقي للجينات. مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط معروفة بإسكاتها لجينات النحت عبر تعديلات في بنية الكروماتين أثناء التخلق الجنيني في ذباب الفاكهة (ذبابة فاكهة شائعة).

لدى الثدييات

لدى الثدييات، التعبير عن جين مجموعة عديد الأقماع مهم من عدة نواحي مثل تنظيم الجينات المتماثلة وتعطيل الصبغي إكس، توظيفه بواسطة الرنا إكسيست على الصبغي إكس المعطل، وتوظيفه بواسطة مركز تعطيل الصبغي إكس (خاتم الأصبع (en) الخاص بعديد الأمشاط Bmi1 الخلايا الجذعية العصبية على التجديد الذاتي. الطفرات اللاغية (null mutants) في جينات مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط لدى الفئران قاتلة للجنين في حين حتى معظم الطفرات في جينات PRC1 يولد فيها الجنين حيا بطفرات متماثلة ثم يموت في الفترة التالية للولادة. في اللقاء يرتبط التعبير الزائد عن بروتين PcG مع حدة وانتشار الكثير من أنواع السرطان. لب مركب PRC1 لدى الثدييات مشابه جدا لنظيره لدى الدروسوفيلا. يُعهد حتى عديد الأقماع Bmi1 ينظم المسقط الصبغوي INK4 ‏(p16^Ink4a ،p19^Arf).

يتم تنظيم مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط في مواقع الكروماتين ثنائية التكافؤ بواسطة مركبات SWI/SNF التي تمنع تراكم مركبات عديد الأمشاط عبر عملية إخلاء تعتمد على الـATP.

مراجع

^ Portoso M, Cavalli G (2008). "The Role of RNAi and Noncoding RNAs in Polycomb Mediated Control of Gene Expression and Genomic Programming". In Morris KV (المحرر). RNA and the Regulation of Gene Expression: A Hidden Layer of Complexity. Caister Academic Press. صفحات 29–44. ISBN .
^ Ku M, Koche RP, Rheinbay E, Mendenhall EM, Endoh M, Mikkelsen TS, Presser A, Nusbaum C, Xie X, Chi AS, Adli M, Kasif S, Ptaszek LM, Cowan CA, Lander ES, Koseki H, Bernstein BE (October 2008). "Genomewide analysis of PRC1 and PRC2 occupancy identifies two classes of bivalent domains". PLoS Genetics. 4 (10): e1000242. doi:10.1371/journal.pgen.1000242. PMC 2567431. PMID 18974828.
↑ Molofsky AV, He S, Bydon M, Morrison SJ, Pardal R (June 2005). "Bmi-1 promotes neural stem cell self-renewal and neural development but not mouse growth and survival by repressing the p16Ink4a and p19Arf senescence pathways". Genes & Development. 19 (12): 1432–7. doi:10.1101/gad.1299505. PMC 1151659. PMID 15964994.
^ Park IK, Morrison SJ, Clarke MF (January 2004). "Bmi1, stem cells, and senescence regulation". The Journal of Clinical Investigation. 113 (2): 175–9. doi:10.1172/JCI20800. PMC 311443. PMID 14722607.
^ Sauvageau M, Sauvageau G (April 2008). "Polycomb group genes: keeping stem cell activity in balance". PLoS Biology. 6 (4): e113. doi:10.1371/journal.pbio.0060113. PMC 2689701. PMID 18447587.
^ Popov N, Gil J (2010). "Epigenetic regulation of the INK4b-ARF-INK4a locus: in sickness and in health". Epigenetics. 5 (8): 685–90. doi:10.4161/epi.5.8.12996. PMC 3052884. PMID 20716961. مؤرشف من الأصل (نسق المستندات المنقولة) في 11 مايو2020.
^ Stanton BZ, Hodges C, Calarco JP, Braun SM, Ku WL, Kadoch C, Zhao K, Crabtree GR (February 2017). "Smarca4 ATPase mutations disrupt direct eviction of PRC1 from chromatin". Nature Genetics. 49 (2): 282–288. doi:10.1038/ng.3735. PMC 5373480. PMID 27941795.