نقص گلوكوز الدم

نقص گلوكوز الدم
الأسماء الأخرى	Hypoglycaemia, hypoglycæmia, low blood glucose
	مقياس السكر
المجال	فهم الغدد الصحاء
الأعراض	الهذيان، صعوبة الكلام، الارتباك، فقدان الوعي، النوبات
البداية المعتادة	سريع
المسببات	العلاجات (الإنسولين والسولفونيل‌يوريا)، الإنتان، الفشل الكلوي، بعض الأورام، أمراض الكبد
الكيفية التشخيصية	مستوى سكر الدم < 3.9 م.مول/ل (70 ملگ/د.ل.) لسقمى السكر
العلاج	تناول أغذية غنية بالسكريات البسيطة، الدكستروز، الگلوكاگون

نقص گلوكوز الدم، يُعهد أيضاً بـنقص سكر الدم، هوانخفاض في سكر الدم لأدنى من مستوياته الطبيعية. قد يؤدي هذا لحدوث مجموعة من الأعراض منها صعوبة الكلام، الارتباك، فقدان الوعي، النوبات أوحتى الوفاة. كما يعاني المصاب من أعراض الشعور بالجوع، التعرق، عدم الاتزان والضعف. عادة ما تظهر الأعراض بسرعة.

من أكثر الأسباب شيوعاً لنقص گلوكوز الدم العلاجات المستخدمة لسقم السكري مثل الإنسولين والسولفونيل‌يوريا.قد يكون الخطر الأكبر لسقمى السكري الذين يتناولون كميات طعام أقل من المعتاد، ومن يمارسون قدر أكبر من التمرينات الرياضية أومتناولي المشروبات الكحولية. ومن الأسباب الأخرى لنقص گلوكوز الدم الفشل الكلوي، بعض أنواع الأورام، مثل الأورام الإنسولينية، أمراض الكبد، قصور الغدة الدرقية، الجوع، الخطأ الاستقلابي الخلقي، الإنتان|العدوى الحادة، نقص گلوكوز الدم الوظيفي وعدد من العقاقير من بينها الكحول. قد يحدث انخفاض لنسبة سكر الدم في الأطفال الأصحاء الذين لم يأكلوا لبضع ساعات.

مستوى الگلوكوز الذي يُحدد عن طريقه نقص گلوكوز الدم متغير. لسقمى السكري، يحدث نقص گلوكوز الدم عندما يصل مستوى الگلوكوز في الدم لأقل من 3.9م.مول/ل (أي 70 ملگ/د.ل). للبالغين الغير مصابين بالسكري، فإن الأعراض المرتبطة بانخفاض نسبة السكر في الدم، وانخفاض نسبة السكر في الدم في وقت وجود الأعراض والتحسن بعد استعادة نسبة السكر في الدم إلى وضعه الطبيعي، يعتبر مؤكداً للتشخيص. ومن ناحية أخرى، يشخص المريض على أنه مصاباً بنقص گلوكوز الدم عندما تكون نسبة گلوكوز الدم أقل من 2.8 م.مول/ل (أي 50 ملگ/د.ل) بعد الأكل أوفي أعقاب التمرينات الرياضية. لحديثي الولادة، عندما تكون نسبة گلوكوز الدم 2.2 م.مول/ل (أي 40 ملگ/د.ل)، أوأقل من 3.3 م.مول/ل (أي 60 ملگ/د.ل) وعند وجود الأعراض، يشير هذا إلى حتى المولود يعاني من نقص گلوكوز الدم. ومن الفحوصات الأخرى المفيدة لتحديد السبب قياس مستويات الإنسولين وسي پپتيد في الدم.

يمكن لسقمى السكري الوقاية من نقص گلوكوز الدم عن التوفيق بين كميات الطعام المتناولة ومقدار التمرينات الرياضية والأدوية المستخدمة لعلاج السكري. عندما يشعر الشخص بانخفاض سكر الدم، يُوصى باستخدام مقياس الگلوكوز. بعض الأشخاص تظهر لديهم أعراض أولية قليلة لانخفاض سكر الدم، وتوصى هذه المجموعة بإراتى فحص دوري لسكر الدم. علاج نقص گلوكوز الدمقد يكون بتناول الأغذية التي تحتوي على كميات كبيرة من السكريات البسيطة أوتناول الدكستروز. إذا لم يكن ممكناً للشخص تناول الطعام عن طريق الفم، يمكن حقنه بالگلوكاگون. أما علاج نقص گلوكوز الدم لغير سقمى السكري فيضم علاج المشكلات الكامنة واتباعهم نظام غذائي صحي. يستخدم مصطلح "نقص گلوكوز الدم" بشكل غير سليم أحياناً للإشارة إلى ، حالة مثيرة للجدل بأعراض مماثلة تحدث بعد تناول الطعام لكن مستويات سكر الدم تكون طبيعية.

الأعراض

أعراض سقم نقص گلوكوز الدم يُمكن حتى تضم الجوع واتساع بؤبؤ العين والصداع والقلق والخوف وشدة خفقان القلب والعرق. وقد يظهر على الأشخاص الذين يعانون من نقص شديد في السكر علامات الاضطراب وعدم التنسيق والتداخل والغموض في التحدث. وفي الحالات السقمية المتقدمة قد يصاب المريض بتشنجات ويفقد الوعي. وفي حالات نادرة يتعطل نشاط الدماغ، وقد تحدث الوفاة.

مرتبطة بالأدرينالين

عدم الاستقرار، القلق، العصبية
الخفقان، تسرع القلب
التعرق، الإحساس بالدفء
الشحوب، البرودة، الإحساس بالرطوبة
توسع الحدقة
الشعور بالخدر "بالشكات" (الخدر)

مرتبطة بالگلوكوز

الجوع، القرقرة
الغثيان، القيء، المغص
الصداع

مظاهر عصبية مرتبطة بنقص السكر

نشاط عقلي غير طبيعي، ضعف القدرة على اتخاذ القرارات
انزعاج غير محدد، تعكر المزاج، اكتئاب، بكاء، مخاوف مبالغ فيها
سلبية، تهيج، عدائية، تحفز، غضب
تغير في الشخصية، عدم الاتزان العاطفي
إرهاق، ضعف، لا مبالاة، تبلد، أحلام يقظة، نوم
ارتباك، فقدان الذاكرة
التحديق، النظرة "الزجاجية"، عدم وضوح الرؤية، ازدواج الرؤية
ومضات من الضوء في مجال الرؤية
سلوك آلي، ويعهد أيضاً بالسلوك الآلي
صعوبة في النطق، ثقل اللسان
ترنح، عدم التناسق، يعتقد خطأ أحياناً أنها حالة سُكر
صعوبة أوعجز كلي في الحركة، شلل، خزل شقي
تنمل، صداع
ذهول، غيبوبة، تنفس بشكل غير طبيعي
نوبة عامة أوبؤرية

تأثيرات طويلة المدى

تبين حتى نقص گلوكوز الدم الحاد يزيد من خطر الإصابة بالأمراض القلبية الوعائية.

المعرضون للإصابة

تحدث معظم حالات سقم نقص گلوكوزالدم بين الأشخاص الذين يتعاطون أدوية الداء السكري، وتحتوي أجسام هؤلاء الأشخاص على كمية من الأنْسُولِين أقل من المطلوب. والأنسولين هورمون ينظم نسبة السكر في الجسم. وتحتوي دماء هؤلاء الأشخاص على نسبة سكر أكثر من اللازم، ولذلك فإنهم يتعاطون الأنسولين أوأية أدوية أخرى تعمل على إنقاص نسبة السكر، وذلك من أجل تخفيض نسبة السكر في الدم. ويحدث نقص جلوكوز الدم إذا كانت الجرعة أكبر من المطلوب أوعندما تكون ذات تأثير أقوى من الغرض المستهدف.

الأسباب

من أكثر مسببات نقص گلوكوز الدم شيوعاً الأدوية المستخدمة لعلاج سقم السكري مثل الإنسولين، السولفونيل‌يوريا، والبيگوانيدات. ويزداد الخطر لسقمى السكري ممن يأكلون أقل من المعتاد، والذين يمارسون تمرينات رياضية أكثر من المعتاد، أومن يتناولون الكحوليات. وتضم الأسباب الأخرى لنقص گلوكوز الدم الفشل الكلوي، بعض أنواع الأورام، أمراض الكبد، قصور الغدة الدرقية، الجوع، الأخطاء الاستقلابية الخلقية، العدوى الشديدة، نقص گلوكوز الدم الوظيفي، وعدد من الأدوية من بينها الكحول. قد يحدث انخفاض سكر الدم في المواليد الذين يتمتعون بصحة جيدة ولم يأكلوا لبضع ساعات. قد تضم الأخطاء الاستقلابية الخلقية فقدان الانزيم الذي يخلق الگليكوجن (تخزين الگليكوجن النمط 0).

الأمراض الخطيرة

قد تؤدي الأمراض الخطيرة إلى انخفاض سكر الدم. يمكن حتى تسبب الأمراض الخديرة في جميع الأجهزة العضوية الرئيسية تقريباً في نقص سكر الدم كمشكلة ثانوية. الأشخاص المحتجزون في المستشفى، وخاصة في وحدات الرعاية المركزة أوالممنوعين من الأكل، قد يتطور لديهم نقص گلوكوز الدم نتيجة لمجموعة متنوعة من الظروف المرتبطة برعاية سقمهم الأساسي. عادة ماقد يكون نقص گلوكوز الدم في هذه الظروف متعدد العوامل أوناتج عن الرعاية الصحية. بمجرد تسخيصه، يتم علاج مسببات نقص گلوكوز الدم هذه والوقاية منها بسرعة، ويصبح السقم الأساسي هوالمشكلة الأساسية.

نقص الهرمونات

عدم وجود كميات كافية من الكورتيسول، مثل سقم أديسون، نقص الگلوكاگون أوعدم وجود مقدار كافي من الإپينفرين قد يؤدي لانخفاض سكر الدم. هذا السبب أكثر شيوعاً بين الأطفال.

أنواع نقص الگلوكوز في الدم

نقص گلوكوز عضوي

يصنف الأطباء الحالات الأخرى من سقم نقص گلوكوز الدم إلى مجموعتين : عضوية ووظيفية. فنقص جلوكوز الدم العضوي، والذي يعد أشد خطورة من حالة النقص الوظيفي، ينتج عن شذوذ جسماني. وقد تؤدي أمراض الكبد المتنوعة إلى حدوث نقص جلوكوز الدم العضوي. ويختزن الكبد عادة كمية من السكر في شكل جليكوجين (نشا حيواني). ويحول الكبد الگليكوجين إلى گلوكوزويدفعه عبر الدم إلى حيث تحتاجه خلايا الجسم. وقد يفشل الكبد المريض في دفع الكميات الكافية من الجلوكوز، وقد يتسبب اضطراب الغدد الصمّاء (المنتجة للهورمون) في حدوث نقص جلوكوز الدم العضوي. عملى سبيل المثال تستطيع بعض الأورام الخبيثة في البنكرياس ـ وهوالعضوالذي يُنتج الأنسولين ـ إفراز كمية أكثر من المعتاد من الأنسولين. وبطبيعة الحال فإن العلاج في هذه الحالة يحتاج إجراء جراحة لإزالة الورم.

نقص گلوكوز وظيفي

النوع الرئيسي من نقص جلوكوز الدم الوظيفي هونقص جلوكوز الدم التفاعلي، والذي يعد مبالغة في رد العمل الطبيعي للجسم، تجاه الأكل. وتزيد كمية السكر عادة في الدم لعدة ساعات بعد تناول أي وجبة خصوصاً لوكانت تلك الوجبة تحتوي على كثير من الكربوهيدرات (النشويات والسكريات). وقد ينخفض مستوى الجلوكوز لدى كثير من الأشخاص الأصحاء إلى حدقد يكون منخفضاً جداً عما كان عليه قبل تناول الوجبة، ثم يعود إلى الارتفاع ثانية إلى مستوى البداية. ولاتتم ملاحظة هذا الانخفاض في سكر الدم لدى كثير من الناس. ولكن لدى أي إنسان مصاب بنقص جلوكوز الدم التفاعلي، فإن الانخفاض في سكر الدم إلى أقل من المستوى المعتاد يؤدي إلى أعراض سقم نقص جلوكوز الدم. وفي معظم الحالات تختفي هذه الأعراض، دون علاج، خلال عدة دقائق أوفي مدة أقصر من ذلك إذا تناول هذا الشخص شيئا ما يحتوي على سكَّر.

والواقع حتى نقص جلوكوز الدم الوظيفي يحدث بصورة متكررة أكثر من نقص جلوكوز الدم العضوي، ولكنه ليس حالة شائعة. وقد لايُدرك بعض الأطباء حتى الانخفاض المؤقت في سكر الدم غالباً مايحدث بمثابة ردّ عمل للأكل. وبالتالي قد يؤدي عدم الإدراك هذا إلى تشخيص خاطئ رائج لنقص السكر الوظيفي. ويُعزى حدوث هذه الحالة إلى عدة مشكلات شائعة مثل التعب والإرهاق والخوف والقلق وعدم القيام بالوظيفة بالشكل المناسب. ويتفق معظم الأطباء في الوقت الحاضر على حتى هذه المشكلات، في معظم الحالات، تنتج بعمل مسببات أخرى. وقد يتضمن علاج نقص جلوكوز الدم الوظيفي اتباع نظام تغذية يحتوي على توازن مدروس للبروتين والكربوهيدرات التي تتضمنها الأطعمة.

الفسيولوجيا السقمية

مثل معظم الأنسجة الحيوانية، يعتمد استقلاب المخ بشكل اساسي على الگلوكوز من أجل إنتاج الوقود في مختلف الظروف. يمكن الحصول على كمية محدودة من الگلوكوز عن طريق الگليكوجن المخزن في الخلايا النجمية، لكنه يستهلك في غضون دقائق. في معظم الأغراض العملية، يعتمد المخ على الإمدادات المستمرة بالگلوكوز المنتشر من الدم إلى النسيج الخلالي داخل الجهاز العصبي المركزي وإلى العصبونات نفسها.

لذلك ، إذا تقلصت كمية الگلوكوز التي يوفرها الدم،قد يكون المخ من أولى الأعضاء المتأثرة. في معظم الأشخاص، يمكن بوضوح ملاحظة الانخفاض في الكفاءة الذهنية عند انخفاض مستوى الگلوكوز عن 65 ملگ/د.ل (3.6 م.مول).

يصبح تدهور الحركة واتخاذ القرار واضحاً عند انخفاض گلوكوز الدم لأقل من 40 ملگ/د.ل (2.2 م.مول). قد تحدث النوبات بعد انخفاض الگلوكوز لأقل من ذلك. مع انخفاض مستويات گلوكوز الدم لأقل منعشرة ملگ/د.ل (0.55 م.مول)، تصبح معظم العصبونات خاملة كهربائية وغير نشطة، مما يؤدي إلى الإغماء. تُعهد هذه التأثيرات التي تؤثر على المخ مجتمعة باسم .

تتجلى أهمية إمداد المخ بكميات كافية من الگلوكوز في عدد الاستجابات العصبية والهرمونية والاستقلابية لمستوى انخفاض الگلوكوز. معظمها دفاعية أوتكيفية، تميل إلى زيادة نسبة السكر في الدم عن طريق تحلل الگليكوجن وتخليق الگلوكوز أوتوفير وقود بديل. إذا تقلصت مستويات سكر الدم بدرجة كبيرة، فعندئذ يقوم الكبد بتحويل مخزون الگليكوجن إلى گلوكوز وإطلاقه إلى مجرى الدم، للحيلولة دون دخول الشخص في إغماءة سكر، لوقت قصير.

نقص گلوكوز دم لفترة وجيزة أوبدرجة متوسطة لا ينتج أي آثار دائمة على المخ، على الرغم من أنه يمكن حتى يغير مؤقتاً استجابات المخ الإضافية لنقص گلوكوز الدم. نقص گلوكوز الدم لفترة طويلة، يمكن حتى يؤدي إلى تلف دائم لمجموعة واسعة من الأعضاء. قد يضم ذلك ضعف الوظيفة الإدراكية أوالتحكم الحركي أوحتى الوعي. يصعب تقدير احتمالية حدوث تلف دائم في المخ من أي حالة من حالات نقص گلوكوز الدم الحاد ويعتمد على الكثير ذلك من العوامل مثل العمر والدم واختبارات گلوكوز الدم والمخ الأخيرة والمشكلات المتزامنة مثل نقص التأكسج، وتوافر الوقود البديل. قبل نقص گلوكوز الدم تضعف أيضاً الاستجابة التنظيمية المضادة لنقص گلوكوز المستقبلي. في حين حتى الآلية التي تؤدي لضعف التنظيم المضاد غير معروفة، فقد اقترحت الكثير من الآليات.

عُثر على كثير من سقمى السكري النمط 1 وجدوا "متوفون في السرير" صباحاً بعد حتى كان لديهم نقص گلوكوز الدم الحاد مع الاشتباه بوجود بعض أمراض الشريان التاجي الكامنة التي أدت إلى نوبة قلبية قاتلة مستحثة. عام 2010، نُشر تقرير حالة يوضح حتى أول حالة معروفة لشخص عُثر عليه "متوفى في سريره" أثناء ارتداؤه مراقب الگلوكوز المستمر، الذي يتيح تاريخ مستويات الگلوكوز قبل الحدث المميت؛ كان المريض يعاني من حالة انخفاض حاد في گلوكوز الدم، وبينما وصف معدوالتقرير فقط "الحد الأدنى من الاستجابة التنظيمية المضادة"، ذكروا أنه لم تُلاحظ "تشوهات تشريحية" أثناء تشريح الجثة.

الغالبية العظمى من أعراض نقص گلوكوز الدم هي أعراض لا تسبب ضرر دائم يمكن اكتشافه.

التشخيص

يختلف مستوى گلوكوز لتحديد الإصابة بنقص گلوكوز الدم. لدى سقمى السكر عندما يصل مستوى الگلوكوز لأقل من 3.9 م.مول/ل (70 ملگ|د.ل) تشخص كحالة نقص گلوكوز الدم. للبالغين الغير مصابين بسقم السكري، فإن الأعراض المرتبطة بانخفاض سكر الدم، وانخفاض سكر الدم عند وجود الأعراض، وتحسنها بعد ازدياد سكر الدم لمستوياته الطبيعية، يؤكد التشخيص. تُعهد هذه الحالة بثالوث ويپل. ومن ناحية أخرى، فعندما تكون النسبة أقل من 2.8 م.مول/ل (50 ملگ/د.ل) بعد الاكل أوفي أعقاب ممارسة التمرينات الرياضية فيعتبر هذا مؤشراً على نقص گلوكوز الدم. لحديثي الولادة، عندما تكون نسبة گلوكوز الدم 2.2 م.مول/ل (أي 40 ملگ/د.ل)، أوأقل من 3.3 م.مول/ل (أي 60 ملگ/د.ل) وعند وجود الأعراض، يشير هذا إلى حتى المولود يعاني من نقص گلوكوز الدم ومن الفحوصات الأخرى المفيدة لتحديد السبب قياس مستويات الإنسولين وسي پپتيد في الدم.ارتفاع گلوكوز الدم، هي الحالة اللقاءة.

على مدار 24 ساعة يحافظ الجسم على مستويات گلوكوز الپلازما بين 4-8 م.مول/ل (72 و144 ملگ/د.ل).^:11 على الرغم من أنه عادة ما يستشهد بنسبة 3.3 أو3.9 م.مول/ل (60 أو70 ملگ/د.ل) على أنها الحد الأدنى للگلوكوز الطبيعي، ولا تحدث عادة أعراض نقص گلوكوز الدم حتى 2.8 إلى 3.0 م.مول/ل (50 إلى 54 ملگ/د.ل).

في الحالات المتكررة لنقص گلوكوز الدم التي ترافقها أعراض حادة، فإن أفضل طريقة لاستبعاد الخطر هي "التشخيص السريع". يتم هذا عادة في المستشفى، وتعتمد تعتمد على عمر المريض واستجابته للصيام. يمكن للبالغين الأصحاء الحفاظ على مستوى الگلوكوز أعلى من 50 ملگ/د.ل (2.8 مم) لمدة 72 ساعة، والأطفال لمدة 36 ساعة، والرضع لمدة 24 ساعة.

الغرض من الصيام هوتحديد ما إذا كان الشخص يمكنه الحفاظ على نسبة الگلوكوز في دمه طالما في الحدود الطبيعية، ويمكنه الاستجابة للصيام بالتغييرات الأيضية المناسبة. في نهاية الصيام، قد لا يتسنى الكشف عن الإنسولين تماماً ويجب حتىقد يكون هناك فرط كيتوني بشكل كامل. يتم مراقبة مستويات گلوكوز الدم لدى المريض والحصول على عينة حرجة في حالة انخفاض الگلوكوز. على الرغم من صعوبته، إلا حتى الصيام التشخيصي قد يحدث هوالطريقة الفعالة الوحيدة لتأكيد أودحض عدد من المظاهر الخطيرة لنقص گلوكوز الدم، خاصة تلك التي تنطوي على فرط الإنسولين.

المستوى الدقيق للگلوكوز الذي يعتبر منخفضاً بما يكفي لتحديد نقص گلوكوز الدم يعتمد على (1) طريقة القياس، (2) عمر الشخص، (3) وجود أوعدم وجود تأثيرات، و(4) الغرض من القياس. على الرغم من عدم وجود خلاف حول المعدل الطبيعي لگلوكوز الدم، إلا حتى الجدل مستمر حول درجة نقص گلوكوز الدم التي تتطلب التقييم الطبي أوالعلاج، أوما إذا كان يمكن حتى يسبب ضرراً.

إن تحديد ما إذا كان مستوى گلوكوز الدم ضمن النطاق الحدودي بين 45-75 ملگ/د.ل (2.5-4.2 مم) الذي يمثل نقص گلوكوز الدم السريري، ليس بالأمر البسيط دائماً. هذا يقود الأشخاص إلى استخدام "مستويات بترية" مختلفة لمستوى الگلوكوز في سياقات ولأغراض مختلفة. بسبب جميع الاختلافات، توصي جمعية الغدد الصماء بأن يعتمد تشخيص نقص گلوكوز الدم كمشكلة فردية على مزيج من انخفاض مستوى الگلوكوز والدليل على حدوث تأثيرات ضارة.

يتم التعبير عن هجريزات الگلوكوز في صورة ملليگرام لكل ديسيليتر (ملگ/د.ل أوملگ/ 100 مل) في لبنان والولايات المتحدة واليابان والپرتغال وإسپانيا وفرنسا وبلجيكا ومصر وهجريا والسعودية وكولومبيا والهند وإسرائيل، بينما تستخدم الملي مول لكل لتر (م.مول/ لتر أوم.م) في معظم أنحاء العالم. يمكن تحويل هجريزات الگلوكوز معبراً عنها بالملگ/د.ل إلى م.مول/ل عن طريق قسمة 18.0 گم/د.مول ([الكتلة المولية]] للگلوكوز). على سبيل المثال، هجريز الگلوكوز 90 ملگ/د.ل يكافئ 5.0 م.مول/ل أو5.0 م.م.

توفر الظروف المصاحبة لنقص گلوكوز الدم معظم القرائن على التشخيص. تضم الظروف عمر الشخص، والتوقيت، وموعد آخر وجبة، والإصابات السابقة، وحالة التغذية، والنموالبدني والعقلي، والعقاقير أوالسموم (وخاصة الإنسولين أوأدوية السكري الأخرى)، وأمراض في الأعضاء الأخرى، والتاريخ العائلي، والاستجابة للعلاج. عند حدوث نقص گلوكوز الدم بشكل متكرر، قد يحدث من المفيد عمل سجل أو"مذكرات" للنوبات على مدار عدة أشهر، مع ملاحظة ظروف جميع نوبة (الوقت، علاقته بآخر وجبة، طبيعة تلك الوجبة، الاستجابة للكربوهيدرات، وما إلى ذلك) للتعهد على طبيعة وسبب نقص گلوكوز الدم.

طريقة القياس

مستويات گلوكوز الدم التي نوقشت في هذه الموضوعة هي مستويات الپلازما أوالمصل الوريدي التي يتم قياسها عن طريق أوكسيداز الگلوكوز المؤتمت والقياسي في المختبرات الطبية. لأغراض سريرية، تكون مستويات الپلازما والمصل متشابهة بما يكفي للتعويض عن بعضها البعض. مستويات الپلازما أوالمصل الشريانية عادة ما تكون متوسطة بين الاثنين. هذا الاختلاف بين المستويات الشريانية والوريديةقد يكون ضئيلاً في حالة الصيام لكنه يتضاعف وقد يصل لأكثر من 10% بعد الأكل. ومن جهة أخرى، فإن مستويات گلوكوز الدم الكاملة (أي، التي يتم قياسها عن طريق أجهزة القياس بوخز الإصبع) تكون منخفضة بحوالي 10-15% عن مستويات الپلازما الوريدية. علاوة على ذلك فإن أجهزة قياس الگلوكوز بوخز الإصبع مضمون فقط لتعطي دقة بنسبة 15% من نتائج المختبر في الظروف المثلى،^[] ويكون الاستخدام المنزلي لفحص نقص گلوكوز الدم محفوفاً بالمخاطر بسبب الأرقام المنخفضة المضللة. بمعنى آخر، فإن نسبة 39 ملگ/د.ل على جهاز قياس الگلوكوز يمكن حتىقد يكون سليماً لشخص كان مستوى گلوكوز الدم لديه في المختبر 53 ملگ/د.ل.

هناك عاملان آخران يؤثران بشكل كبير على قياس الگلوكوز: الهيماتوكريت والتأخير بعد فصد الدم.قد يكون التباين بين هجريزات الدم الوريدية وكامل الدم أكبر عندماقد يكون الهيماتوكريت مرتفعاً، كما هوالحال عند الأطفال حديثي الولادة أوالبالغين المصابين بكثرة كرات الدم الحمراء. من المرجح حتى يتسبب ازدياد الهيماتوكريتات لدى حديثي الولادة في إرباك جهاز قياس السكر. ثانياً، ما لم يتم سحب العينة في أنبوب فلوريدي ومعالجتها على الفور لفصل المصل أوالپلازما عن الخلايا، سينخفض الگلوكوز القابل للقياس تدريجياً عن طريق استقلال الگلوكوز بواسطة استقلال الگلوكوز "في المعمل" بمعدل يبلغسبعة ملگ/د.ل/س، أوأكثر في وجود كثرة كرات الدم البيضاء. يحدث التأخير عندم يتم سحب الدم من مسقط بعيد أونقله إلى المختبر الرئيسي بعد ساعات من أجل المعالجة الروتينية، وهومن الأسباب الشائعة لانخفاض مستويات الگلوكوز في المعامل الكيميائية العامة.

العمر

عادة ما تكون مستويات سكر الدم لدى الأطفال منخفضة قليلاً عن البالغين. مستويات الگلوكوز مع الصيام طوال الليل تكون أقل من 70 ملگ/د.ل (3.9 م.م) في 5% من البالغين الأصحاء، لكنها تكون أقل 5% لدى الأطفال، أي أقل من 60 ملگ/د.ل (3.3 م.م) في حالة الصياح صباحاً. مع امتداد ساعات الصيام،قد يكون لدى نسبة عالية من الرضع والأطفال مستويات انخفاض معتدل في نسبة گلوكوز الپلازما، دون حدوث أعراض عادة. ولا يزال النقاش قائماً حول النطاق الطبيعي لسكريات الدم لدى حديثي الولادة. اقترح حتى مخ حديثي الولادةقد يكون قادراً على استخدام أنواع الوقود البديلة عندما تكون مستويات الگلوكوز منخفضة بسهولة أكبر من البالغين. يواصل الخبراء مناقشة أهمية وخطر هذه المستويات، على الرغم من حتى الاتجاه كان يتمثل في التوصية بالمحافظة على مستويات الگلوكوز أعلى من 60-70 ملگ/د.ل في اليوم الأول بعد الولادة.

يمثل انخفاض گلوكوز الدم حالة خاصة مع النظر للعلاقة بين الگلوكوز المقاس وأعراض نقص گلوكوز الدم الناجم عن مسببات مختلفة. أولاً، على الرغم من حتى قراءات جهاز قياس نسبة الگلوكوز المنزلي غالباً ما تكون مضللة، فإن احتمال حتى تكون القراءة المنخفضة، سواء كانت مصحوبة بأعراض أولا ، تمثل انخفاضاً حقيقياً في گلوكوز الدم لدى الشخص الذي يتناول الإنسولين عنه لدى من لا يتناولون الإنسولين.

اختبارات أخرى

فيما يلي قائمة مختصرة بالهرمونات والمستقلبات التي يمكن قياسها في العينة الحرجة. لا يتم إجراء جميع الاختبارات على جميع مريض. تضم تلك "الاختبارات الأساسية" فحص الإنسولين، الكورتيزول، الكهارل، والپپتيد سي وفحص الأدوية للبالغين وهرمون النموعند الأطفال. تعتمد قيمة الاختبارات المحددة الإضافية على التشخيصات الأكثر احتمالًا لكل مريض، وفقاً للظروف المشروحة أعلاه. تتغير الكثير من هذه المستويات في غضون دقائق، خاصة إذا تم إعطاء الگلوكوز، ليس هناك قيمة لقياسها بعد عكس گلوكوز الدم. بينما لا يزال البعض الآخر، خاصة أصحاب القيم الأدنى للاختبارات الواردة في القائمة، يظهرون قيم غير طبيعية حتى بعد عكس گلوكوز الدم، ويمكن حتىقد يكون القياس مفيداً حتى بعد فقدان العينة الحرجة.

ببساطة، قد يحدث جزء من قيمة العينة الحرجة دليلاً على حتى الأعراض ناتجة بالعمل عن نقص گلوكوز الدم. في كثير من الأحيان، يشير قياس بعض الهرمونات والمستقبلات عند نقص گلوكوز الدم إلى الأجهزة الحيوية التي تستجيب بشكل مناسب وتلك التي تعمل بشكل غير طبيعي. على سبيل المثال، عندماقد يكون مستوى گلوكوز الدم منخفضاً، يجب حتى ترتفع الهرمونات التي تحمل مستوى الگلوكوز ويجب كبت إفراز الأنسولين تماماً.

التشخيص المتباين

قد يُشخص بالخطأ على أنه تسمم كحولي.

الوقاية

تعتماد أكثر الوسائل فعالية لمنع حدوث المزيد من نوبات نقص گلوكوز الدم على السبب.

يمكن الحد من خطر حدوث المزيد من نوبات انخفاض گلوكوز الدم في كثير من الأحيان (ولكن ليس دائماً) عن طريق خفض جرعة الإنسولين أوأدوية علاج السكر الأخرى، أوعن طريق الانتباه الدقيق لتوازن نسبة السكر في الدم خلال الساعات الغير عادية، أوممارسة التمارين الرياضية بشكل أكبر، أوتقليل تناول المشروبات الكحولية.

تتطلب الكثير من الأخطاء الأيضية الخلقية تجنب أوتقصير فترات الصيام، أوكميات إضافية من الكربوهيدرات. بالنسبة للاضطرابات الأكثر حدة، مثل سقم تخزين الگليكوجن من النوع الأول، الذي قد يتم اختزانها على شكل نشا الذرة جميع بضع ساعات أوبالتسريب المعدي المستمر.

تعتمد الكثير من العلاجات المستخدمة hyperinsulinemic hypoglycemia، الشكل الدقيق للحالة وحدتها. تستجيب بعض أشكال فرط الأنسولين الخلقي للديازوكسيد أوالأوكتريوتيد. إذا الاستئصال الجراحي للجزء المفرط النشاط من الپنكرياس هوإجراءاً علاجياً ذوحد أدنى من المخاطر عندماقد يكون فرط الأنسولين بؤرياً أوبسبب ورم حميد في الپنكرياس ينتج الأنسولين. عندماقد يكون فرط الأنسولين الخلقي منتشراً ومقاوماً للأدوية، فإن استئصال الپنكرياس شبه الكلي قد يحدث الملاذ الأخير للعلاج، ولكن في هذه الحالةقد يكون أقل فعالية ومحفوفاً بالمزيد من المضاعفات.

نقص گلوكوز الدم الناجم عن نقص الهرمونات مثل قصور الغدة النخامية أوأوقصور الغدة الكظرية عادة ما يتوقف عند العلاج بالهرمونات البديلة المناسبة.

نقص گلوكوز الدم الناجم عن متلازمة الإغراق والحالات الأخرى ما بعد الجراحة يتم التعامل معه بشكل أفضل عن طريق تغيير النظام الغذائي. تناول الدهون والپروتين مع الكربوهيدرات قد يؤدي إلى إبطاء الهضم ويقلل امتصاص الإنسولين المبكر. تستجيب بعض أشكال هذه الأعراض للعلاج بمثبط گلوكوسيداز-ألفا، الذي يبطيء هضم النشويات.

في كثير من الأحيان، نقص گلوكوز الدم التفاعلي مع انخفاض مستويات گلوكوز الدم بشكل واضح يعتبر مصدر إزعاج يمكن تجنبه عن طريق تناول الدهون والپروتين مع الكربوهيدرات، وعن طريق تناول وجبات خفيفة في الصباح أوبعد الظهر، والحد من تناول الكحوليات.

قد تكون متلازمة ما بعد الأكل مجهولة السبب التي لا تنخفض فيها مستويات الگلوكوز بشكل كبير مع ظهور الأعراض تحدياً كبيراً لتشخيص وعلاج الحالة. يجد الكثير من الناس تحسناً من خلال تغيير أنماط الأكل (الوجبات الخفيفة، وتجنب الإفراط في تناول السكريات، والوجبات المختلطة بدلاً من الكربوهيدرات)، والحد من تناول المنشطات مثل الكافيين، أوعن طريق إجراء تغييرات في نمط الحياة للحد من التوتر. انظر القسم التالي من هذه الموضوعة.

العلاج

يتضمن علاج بعض أشكال نقص گلوكوز الدم، كما في حالة سقمى السكري، حمل نسبة سكر الدم بشكل فوري إلى مستويات الطبيعية عن طريق تناول الكربوهيدرات مثل السكريات، تحديد السبب، اتخاذ التدابير اللازمة للوقاية من حدوثه مستقبلاً. إلا حتى هذا ليس العلاج الأمثل في بعض أشكاله الأخرى مثل نقص گلوكوز الوظيفي، حيث قد يؤدي الهضم السريع للكربوهيدرات إلى المزيد من نوبات نقص گلوكوز الدم.

قد يرتفع گلوكوز الدم لمستويات الطبيعية في غضون دقائق بتناول 10-20 گرام من الكربوهيدرات. يمكن تناول أغذية أومشروبات إذا كان الشخص واعياً ويمكنه البلع. هذه الكمية على حوالي 3-4 أونصات (100-120 ملي) من الكربوهيدرات توجد في عصير البرتنطق أوالتفاح أوالعنب على الرغم من حتى عصير الفاكهة يحتوي على كميات كبيرة من الفركتوز التي قد تجعل الاستقلاب أكثر بطئاً عن الدكستروز الخالص. كبديل، يمكن أيضاً تناول حوالي 4-5 أونصات (120-150 ملي) من مشروب الصودا العادية (ليست منخفضة الثمنات)، أوأكل شريحة خبز، أوأربعة بتر من المقرمشات، أوحصة واحدة تقريباً من الأغذية النشوية. يُهضم النشاء بسرعة ليتحول إلى گلوكوز (ما لم يتناول الشخص الأأكاربوز، أحد الأدوية المضادة للسكري)، لكن إضافة الدهون أوالپروتين يؤخر الهضم. ينبغي حتى تبدأ الأعراض في التحسن في غضونخمسة دقائق، ويتعافى المريض بشكل تام خلال 10-20 دقيقة. تناول المزيد من الطعام لا يسرع من التعافي وإذا كان الشخص مريض سكري قد يصاب بفرط سكر الدم. الاستذكار المستخدم من قبل الرابطة الأمريكية لسقم السكري وغيرها هي "قاعدة الـ15" - تناول 15 گرام من الكربوهيدرات ثم الانتظار 15 دقيقة، ثم التكرار إذا ظل الگلوكوز منخفضاً (تختلف النسبة من إنسان لآخر، تكون أحياناً 70 ملگ/د.ل).

إذا كان لدى الشخص آثار حادة لنقص گلوكوز الدم لدرجة عدم قدرته (بسبب النوبات أوفقدان الوعي) تناول شيء عن طريق الفم، يمكن لإخصائي الرعاية الصحية مثل المسعفين أوالعاملين في المستشفى إعطاؤه الدكستروز كمحلول عن طريق الوريد، وتختلف الهجريزات تبعاً للعمر (يُعطى للرضع 2 ملي/كگ من الدكستروز 10%، وللأطفال 25%، وللبالغين الدكستروز 50%). يجب توخي الحذر عند إعطاء هذه المحاليل لأنها يمكن حتى تسبب نخراً للجلد في حالة تسرب وريدي، تصلب الأوردة، والكثير من اضطرابات السوائل والكهارل إذا تم إعطائها بشكل غير سليم. إذا تعذر الوصول للأوردة، يمكن إعطاء المريض 1-2 مليگرام من الگلوكاگون كحقنة تحت الجلد. لمزيد من المعلومات عن العلاج، طالع منطقة انخفاض گلوكوز الدم. إذا كان لدى الشخص آثار أقل حدة، وكان قادراً على البلغ، فقد يقوم إخصائي الرعاية الطبية بإعطاءه الگلوكوز عن طريق الفم. في المملكة المتحدة، يستخدم المشروب الغازي لوكوزاد لعلاج نقص گلوكوز الدم، إلا أصبح مؤخراً يحتوي على المزيد من السكريات الاصطناعية، التي لا تعالج نقص گلوكوز الدم.

التاريخ

اكتشف نقص گلوكوز الدم لأول مرة بواسطة جيمس كوليپ عندما كان يعمل مع فردريك بانتينگ على تنقية الإنسولين عام 1922. كان كوليپ مكلفاً بتطوير تجربة لقياس نشاط الأنسولين. قام أولاً بحقن أرنب بالإنسولين، ثم قاس انخفاض مستويات الگلوكوز في الدم. كان قياس گلوكوز الدم خطوة تسغرق وقتاً طويلاً. لاحظ كوليپ أنه إذا حقنت الأرانب بجرعة كبيرة جداً من الإنسولين، فإن الأرانب تبدأ في التشنّج، وتدخل في غيبوبة، ثم تموت. بسطت هذه الملاحظة تجربته. قام بتعريف الوحدة الواحدة من الإنسولين على أنها الكمية اللازمة لتحفيز رد عمل التشنجي لدى الأرانب عند نقص گلوكوز الدم. توصل كوليپ لاحقاً إلى أنه يمكنه توفير الأموال، والأرانب، بحقنهم بالگلوكوز بمجرد دخولهم في نوبة التنشج.

انظر أيضاً

فرط گلوكوز الدم
گلوكوز
سكر الدم
اغماءة السكر
انخفاض گلوكوز الدم
Hyperinsulinemic hypoglycemia
فرط الإنسولين الخلقي
Idiopathic hypoglycemia
متلازمة ما بعد الأكل مجهولة السبب
نقص گلوكوز الدم الوظيفي

المصادر

^ "Hypoglycemia". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2008. Archived from the original on 1 July 2015. Retrieved 28 June 2015.
^ Yanai H, Adachi H, Katsuyama H, Moriyama S, Hamasaki H, Sako A (February 2015). "Causative anti-diabetic drugs and the underlying clinical factors for hypoglycemia in patients with diabetes". World Journal of Diabetes. 6 (1): 30–6. doi:10.4239/wjd.v6.i1.30. PMC 4317315. PMID 25685276.
^ Schrier RW (2007). (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 119. ISBN . Archived from the original on 1 July 2015.
^ Perkin RM (2008). (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 105. ISBN . Archived from the original on 1 July 2015.
^ Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, Service FJ (March 2009). "Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline". J. Clin. Endocrinol. Metab. 94 (3): 709–28. doi:10.1210/jc.2008-1410. PMID 19088155.
^ Talreja RS (2005). . Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. p. 176. ISBN . Archived from the original on 1 July 2015.
^ (32nd ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. 2012. p. 1834. ISBN . Archived from the original on 1 July 2015.
^ الموسوعة المعهدية الكاملة
^ Goto A, Arah OA, Goto M, Terauchi Y, Noda M (July 2013). "Severe hypoglycaemia and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis with bias analysis". BMJ (Clinical Research Ed.). 347: f4533. doi:10.1136/bmj.f4533. PMID 23900314.
^ Davis SN, Shavers C, Mosqueda-Garcia R, Costa F (August 1997). "Effects of differing antecedent hypoglycemia on subsequent counterregulation in normal humans". Diabetes. 46 (8): 1328–35. doi:10.2337/diab.46.8.1328. PMID 9231658.
^ Martín-Timón I, Del Cañizo-Gómez FJ (July 2015). "Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients". World Journal of Diabetes. 6 (7): 912–26. doi:10.4239/wjd.v6.i7.912. PMC 4499525. PMID 26185599.
^ Secrest AM, Becker DJ, Kelsey SF, Laporte RE, Orchard TJ (March 2011). "Characterizing sudden death and dead-in-bed syndrome in Type 1 diabetes: analysis from two childhood-onset Type 1 diabetes registries". Diabetic Medicine. 28 (3): 293–300. doi:10.1111/j.1464-5491.2010.03154.x. PMC 3045678. PMID 21309837.
^ Tanenberg RJ, Newton CA, Drake AJ (2010). "Confirmation of hypoglycemia in the "dead-in-bed" syndrome, as captured by a retrospective continuous glucose monitoring system". Endocrine Practice. 16 (2): 244–8. doi:10.4158/EP09260.CR. PMID 19833577.
^ Arieff AI, Griggs RC, eds. (1992). Metabolic brain dysfunction in systemic disorders. Boston: Little, Brown. ISBN . OCLC 24912204.
^ Cryer PE (1997). Hypoglycemia: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. New York: Oxford University Press. ISBN . OCLC 36188385.
^ Service FJ, Cryer PE, Vella A (March 2017). "Hypoglycemia in adults: Clinical manifestations, definition, and causes". UpToDate Inc.
^ Koh TH, Eyre JA, Aynsley-Green A (1988). "Neonatal hypoglycaemia – the controversy regarding definition". Arch. Dis. Child. 63 (11): 1386–8. doi:10.1136/adc.63.11.1386. PMC 1779139. PMID 3202648.
^ Cornblath M, Schwartz R, Aynsley-Green A, Lloyd JK (1990). "Hypoglycemia in infancy: the need for a rational definition. A Ciba Foundation discussion meeting". Pediatrics. 85 (5): 834–7. PMID 2330247.
^ Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, Aynsley-Green A, Ward-Platt MP, Schwartz R, Kalhan SC (2000). "Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational thresholds". Pediatrics. 105 (5): 1141–5. doi:10.1542/peds.105.5.1141. PMID 10790476.
^ Tustison WA, Bowen AJ, Crampton JH (1966). "Clinical interpretation of plasma glucose values". Diabetes. 15 (11): 775–7. doi:10.2337/diab.15.11.775. PMID 5924610.
^ Henry JB, ed. (1979). Clinical diagnosis and management by laboratory methods. Philadelphia: Saunders. ISBN . OCLC 4884633.
^ Clarke WL, Cox D, Gonder-Frederick LA, Carter W, Pohl SL (1987). "Evaluating clinical accuracy of systems for self-monitoring of blood glucose". Diabetes Care. 10 (5): 622–8. doi:10.2337/diacare.10.5.622. PMID 3677983.
^ Gama R, Anderson NR, Marks V (2000). "'Glucose meter hypoglycaemia': often a non-disease". Ann. Clin. Biochem. 37 (5): 731–2. doi:10.1258/0004563001899825. PMID 11026531.
^ de Pasqua A, Mattock MB, Phillips R, Keen H (1984). "Errors in blood glucose determination". Lancet. 2 (8412): 1165. doi:10.1016/s0140-6736(84)91611-8. PMID 6150231.
^ Horwitz DL (1989). "Factitious and artifactual hypoglycemia". Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 18 (1): 203–10. doi:10.1016/S0889-8529(18)30397-9. PMID 2645127.
^ Meites S, Buffone GJ (1989). Pediatric clinical chemistry: reference (normal) values. Washington, D.C.: AACC Press. ISBN . OCLC 18497532.
^ White NH, Skor DA, Cryer PE, Levandoski LA, Bier DM, Santiago JV (March 1983). "Identification of type I diabetic patients at increased risk for hypoglycemia during intensive therapy". The New England Journal of Medicine. 308 (9): 485–91. doi:10.1056/nejm198303033080903. PMID 6337335.
^ Bolli GB, De Feo P, De Cosmo S, Perriello G, Ventura MM, Benedetti MM, Santeusanio F, Gerich JE, Brunetti P (August 1984). "A reliable and reproducible test for adequate glucose counterregulation in type I diabetes mellitus". Diabetes. 33 (8): 732–7. doi:10.2337/diabetes.33.8.732. PMID 6378698.
^ Kahn CR, et al., eds. (2005). (14th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins. p. 1154. ISBN . Archived from the original on 15 May 2016.
^ "Diabetes and Hypoglycemia". Diabetes.co.uk. Archived from the original on 13 March 2012. Retrieved 10 March 2012.
^ Davidson NK, Moreland P. "Living with diabetes blog". Mayo Clinic. Archived from the original on 19 March 2012.
^ Harrold, Alice. "Diabetic patients should be warned about changes to Lucozade glucose content". Nursing in Practice. Retrieved 27 February 2019.
^ "Collip discovers hypoglycemia". Treating Diabetes. Archived from the original onثمانية September 2017. Retrieved 18 June 2017.